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sexta-feira, 18 de janeiro de 2008

Acrilamida

Quando fabricantes de fritas e chips e cadeias de fastfoods como McDonalds, Burger King, Frito Lay, apenas para citar alguns, pareciam respirar aliviados, autoridades como que despertam de um cochilo e, novamente, atacam. Nos Estados Unidos, Bill Lockyer, Ministro da Justiça da Califórnia, põe uma ação na Justiça para, como dizemos em linguagem nada formal, "cortar o barato" de nove cadeias. A ação visa prevenir os consumidores sobre o perigo que correm quando ingerem essas "deliciosas porcarias".

M. Locker, insistindo na importância de levar informação aos consumidores, afirma: "Não digo às pessoas que parem de comer fritas e chips. Por experiência pessoal, sei que, se essas "tentações" não são necessárias a um regime alimentar equilibrado, com certeza são bastante saborosas".




Batata frita na mira!


Embora a acrilamida tenha sido detectada em níveis baixos em vários alimentos contendo féculas, entre eles biscoitos e bolachas, diz o ministro da justiça em seu site na Web não visar senão as fritas e chips, dado que as mesmas contêm mais acrilamida.

A Agência Nacional Sueca de Alimentação concluiu, em 2002, um estudo que mostra a presença natural da acrilamida em certos gêneros alimentícios após o cozimento, não obstante a substância ter sido considerada, em 1990, como uma matéria-prima industrial, usada na embalagem alimentar e no tratamento de águas servidas.

Fonte: LQES/

Cyberpress, http://www.cyberpress.ca, consultado em 20 de agosto, 2005

(Tradução/Texto - MIA).


O que é acrilamida?
A acrilamida é uma substância química usada na produção de poliacrilamida, a qual é empregada no tratamento de água potável e águas de reuso para remover partículas e outras impurezas. É também utilizada na produção de colas, papel, cosméticos e ainda em construção, nas fundações de represas e túneis. Além disso, pode ser produzida em alguns alimentos preparados a altas temperaturas.

Qual é o problema?
A acrilamida é conhecida por causar câncer em animais. Em abril de 2002 foi noticiada, na Suécia, a presença de elevados níveis de acrilamida em certos tipos de alimentos processados a altas temperaturas. Desde então, tem sido encontrada nesse tipo de alimento em outros países, incluindo Holanda, Noruega, Suíça, Reino Unido e Estados Unidos.

Como e por que a acrilamida é formada quando o alimento é aquecido a altas temperaturas?
Essa substância pode ser produzida naturalmente em alguns alimentos que tenham sido cozidos ou processados a altas temperaturas. Aparentemente os níveis aumentam em proporção à duração do aquecimento. Os mais altos níveis foram encontrados em alimentos ricos em amido (batatas e produtos de cereais).
O que pode ser feito para prevenir a presença de acrilamida nos alimentos? Eu deveria parar de comer produtos ricos em amido, incluindo as batatas fritas?
Os alimentos não devem ser excessivamente cozidos, por longo tempo, a temperaturas superiores a 120º C. Não existem evidências suficientes sobre a quantidade de acrilamida presente nos diferentes tipos de alimentos para recomendar que se evite um tipo de alimento em particular.


Os alimentos feitos em casa são mais seguros do que os pré-cozidos, embalados ou processados?
Níveis elevados de acrilamida têm sido encontrados tanto em alimentos feitos em casa, como nos pré-cozidos, embalados e processados.

Qual é o risco de uma pessoa desenvolver câncer a partir da acrilamida? É imediato ou a longo prazo? Qual o tipo de câncer?
Os modelos teóricos para predizer se um câncer poderia ser desenvolvido no ser humano como resultado da ingestão de alimentos, contendo acrilamida, não são confiáveis para desenvolver conclusões consistentes sobre o risco.

Qualquer nível de acrilamida é inaceitável?
Não há uma quantidade de acrilamida que possa ser identificada como causadora de efeitos. Não se provou até o momento que o efeito carcinogênico da acrilamida observado em ratos também ocorre em humanos. Entretanto, é prática assumir que um carcinógeno para animais é potencialmente carcinogênico para humanos a menos que se prove o contrário. Geralmente para carcinógenos o risco eleva-se com o aumento da exposição.

Os alimentos representam a maior fonte de acrilamida ou existem outras fontes?
Os níveis de acrilamida encontrados em alguns alimentos são superiores aos recomendados para água potável. Entretanto a exposição através da fumaça de cigarros, outra fonte de acrilamida, pode ser significativa.

As pessoas aumentam o risco de adquirir câncer por consumir alguns alimentos contendo acrilamida?
Não se pode afirmar que parcela dos casos de câncer, causados por alimentos em geral ou outras substâncias, possa ser atribuída apenas à acrilamida no alimento.

A acrilamida é produzida naturalmente no corpo? Isso poderia invalidar os resultados?
Não existem evidências de que a acrilamida seja produzida no corpo humano. Vários experimentos têm afastado essa hipótese.

Até que ponto são fidedignos todos esses resultados?
O número de categorias de alimentos testados é pequeno e as amostras de alimentos testadas variam enormemente em seu conteúdo de acrilamida. A Suécia relatou presença de níveis elevados de acrilamida nos alimentos, o que foi confirmado por outros países posteriormente. Diversas categorias de alimentos precisam ser testadas e o mecanismo de formação de acrilamida precisa ser melhor compreendido.

Existe uma diretriz que estabeleça o limite máximo de acrilamida em água?
No Brasil a Portaria MS nº. 518, de 25 de março de 2004, que estabelece os procedimentos e responsabilidades relativos ao controle e vigilância da qualidade da água para consumo humano e seu padrão de potabilidade, fixa o limite de 0,5 µg/L para presença de acrilamida na água potável, o mesmo recomendado pela Organização Mundial de Saúde.

Qual a influência da temperatura na formação de acrilamida?
Quando se estudou o teor de acrilamida formada em batatas, observou-se que quando elas foram assadas a 100ºC, não houve formação de um nível significativo de acrilamida. Contudo a 120ºC, observou-se um pequeno aumento no teor de acrilamida formada.

O armazenamento dos produtos pode influenciar nos níveis de acrilamida do alimento?
Sim. A acrilamida é formada no alimento, em temperaturas geralmente acima de 120ºC, principalmente pela reação da asparagina (aminoácido) com um açúcar redutor (particularmente a glicose e frutose) como parte da reação de Maillard. Há um aumento na formação de açúcares redutores quando as batatas são armazenadas abaixo de 10ºC, o que propiciará a formação de acrilamida posteriormente quando as batatas forem fritas. Logo, para reduzir a formação de acrilamida é conveniente armazenar as batatas em temperaturas acima de 10ºC, ou seja, não armazenar as batatas na geladeira.

O que posso fazer para minimizar a produção de acrilamida durante o preparo dos alimentos?
Para minimizar a produção de acrilamida nos alimentos ricos em carboidratos eles não devem ser fritos ou assados até ficarem escurecidos. Outras alternativas para redução do teor de acrilamida nos alimentos são a imersão das batatas em solução de ácido acético (vinagre) e o aumento do tempo de fermentação durante o processamento dos pães.

Existe diferença entre o tipo de óleo utilizado na fritura dos alimentos que pode influenciar na formação de acrilamida?
Batatas fritas em óleo de oliva apresentaram maior concentração de acrilamida comparativamente às batatas fritas em óleo de milho. Por outro lado, não foram observadas diferenças significativas na concentração de acrilamida formadas em batatas fritas em óleo de palma, soja e parafina. A influência do óleo de fritura na formação de acrilamida deve estar relacionada com a taxa de transferência de calor.


Fonte: ANVISA

página consultada em 18/01/2008

Acrilamida em Alimentos: Formação Endógena e Riscos à Saúde


Neri, Valéria Cristina de Carvalho
Acrilamida em Alimentos: Formação Endógena e Riscos à Saúde. /
Valéria Cristina de Carvalho Neri. Rio de Janeiro: INCQS/FIOCRUZ,
2004.
xiv, 72p., il., tab
Dissertação em Vigilância Sanitária, Programa de Pós-graduação em
Vigilância Sanitária / INCQS, 2004. Orientadores: William Waissman e
Thomas Manfred Krauss.
1. Acrilamida 2. Alimentos 3. Formação 4. Risco
I. Acrilamida em Alimentos: Formação endógena e Riscos à Saúde

Resumo

Em abril de 2002, um grupo de pesquisadores da Suécia reportou a presença de
acrilamida em alimentos ricos em carboidratos, quando assados, fritos ou torrados, sendo os
cereais, as batatas e o café possivelmente suas maiores fontes de ingestão.
Embora os dados disponíveis sejam limitados na avaliação de risco da acrilamida em
induzir tumores na população humana, ela foi classificada como um provável carcinógeno
humano, Grupo 2A, em 1994, pela Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC) –
França.
A acrilamida é uma molécula reativa e vem sendo produzida comercialmente pela
indústria desde 1950, principalmente como monômero para produção de poliacrilamida .
Esta dissertação aborda, dentro de um contexto histórico, a hipótese de formação da
acrilamida em alimentos, surgida a partir da investigação de um acidente ambiental e
conseqüente exposição á acrilamida dos trabalhadores envolvidos.
São apresentados, adicionalmente, o curso de eventos e decisões de organismos
internacionais, que apontaram para a necessidade de incremento de investigações e
esclarecimentos nas diferentes áreas de interesse da pesquisa de acrilamida, inclusive: dos
mecanismos responsáveis por sua formação no alimento e os possíveis meios de minimizá-la.
E de sua toxicidade, tanto a partir de estudos laboratoriais como epidemiológicos, buscandose
evidências de câncer e outras patologias a partir do consumo de alimentos fontes e
estimativas de exposição alimentar em diferentes países, incluindo-se a necessidade de
aprimoramento das estimativas de ingestão nos países em desenvolvimento.
Lista de Abreviaturas
ACL – Acrilonitrila
ACM - Acrilamida
ANVISA –Agência Nacional de Vigilância Sanitária
AOAC - Association of Official Analytical Chemists
BaP - Benzo-[a]-pireno
CAS - Chemical Abstracts Service
CCFAC - Codex Committee on Food Additives and Contaminants
CFSAN - Center for Food Safety and Applied Nutrition
CG/EM – Cromatógrafo à gás/espectrômetro de massa
CO2 – Dióxido de Carbono
CSFII - Continuing Survey of Food Intake for Individuals
DNA – Deoxyribose Nucleic Acid
ECFS - European Commission for Food Safety
EPA – Environmental Protection Agency
EPIC - The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition
EUA – Estados Unidos da América
FAC - Food Advisory Committee
FAO/WHO – Food and Agriculture Organization/World Health Organization
FDA – Food and Drug Administration
FSA – Food Standart Agency
GCM – Glicidamida
GSH – Glutation
Hb - Hemoglobina
HPAs - Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos
HTA - aminas heterocíclicas
IARC – International Agency for Research on Cancer
IBGE - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística
IFT – Institute for Food Technologists
INCQS/FIOCRUZ – Instituto Nacional de Controle de Qualidade em Saúde/ Fundação
Oswaldo Cruz
JECFA - Joint Expert Committee on Food Additives
JIFSAN - Joint Institute for Food Safety and Applied Nutrition
Kg - quilograma
LOAEL - Lowest Observed Adverse Effect Level
mc – massa corporal
mg - miligrama
μg - micrograma
MUNLV/NRW – Ministerium für Umwelt und Naturschutz, Landwirtschaft und
Verbraucherschutz/Nordrhein-Westfalen
NCFST - National Center for Food Safety and Technology
NFCS - National Food Consumption Survey
NHANES - National Health and Nutrition Examination Survey
nmol - nanomol
NOAEL – No Observed Effect Level
OMS - Organização Mundial da Saúde
pmol - picomol
POF - Pesquisa de Orçamentos Familiares
SCF - Scientific Committee on Food
SNC - Sistema nervoso central
SNFA – Swedish National Food Administration
TDS – Total Diet Study

Tabela 1: Solubilidade da acrilamida em diferentes solventes...................................................
Tabela 2: Concentração média, mínima e máxima de acrilamida encontrada em alguns
grupos de alimentos selecionados da Suécia............................................................
Tabela 3: Concentração média de acrilamida em alguns alimentos na Noruega.....................
Tabela 4: Níveis de acrilamida em alimentos analisados pelo MUNLV na Alemanha...........
Tabela 5: Níveis de acrilamida em amostras de produtos provenientes das diferentes
cestas nos EUA, no ano de 2003..............................................................................
Tabela 6: Concentração média, mínima e máxima de acrilamida e o número de amostras
de alimentos analisados no Canadá..........................................................................
Tabela 7: Acrilamida produzida por reações entre açucares e aminoácidos............................
Tabela 8: Níveis de asparagina em diferentes vegetais e frutas. .............................................
Tabela 9: Percentual médio de contribuição de alguns alimentos na ingestão de acrilamida
entre a população de 16 - 79 anos da Noruega. .......................................................
Tabela 10: Percentual de contribuição da ingestão de acrilamida entre a população
de 18 - 74 anos da Suécia. .....................................................................................
Tabela 11: Concentração de acrilamida nas porções dos principais alimentos utilizados
nas estimativas de exposição nos EUA. ................................................................
Tabela 12: Estimativa de ingestão da acrilamida a partir do consumo percapita diário de
alguns alimentos de acordo com a POF 95/96 do IBGE. ......................................

I. Introdução

Em abril de 2002, um grupo de pesquisadores da Suécia reportou a presença de
acrilamida (ACM) em alimentos ricos em carboidratos, quando assados, fritos ou torrados,
sendo os cereais, as batatas e o café possivelmente suas maiores fontes de ingestão.
(MOTTRAM, 2002; TAREKE, 2002; SVENSSON, 2003)
A ACM é uma molécula reativa e vem sendo produzida comercialmente pela indústria
desde 1950. É usada na síntese de poliacrilamida, com grande variedade de uso na indústria
de papel, de madeira, têxtil, no tratamento da água, além de cosméticos e artigos de higiene.
(CALLEMAN, 1996; WEISS, 2002)
Pesquisas apontam a ACM como sendo neurotóxica ao homem, efeito conhecido há
mais de trinta anos, em especial a partir da exposição ocupacional (FAO/WHO, 2002).
Pesquisas experimentais, em animais, demonstram possível papel na iniciação do processo
cancerígeno. (JOHNSON, 1986)
Embora os dados disponíveis sejam limitados na análise de risco da ACM em induzir
tumores na população humana, ela foi classificada como um provável carcinógeno humano,
Grupo 2A, em 1994, pela Agência Internacional de Pesquisa em Câncer (IARC) - França
(FAO/WHO, 2002; FDA, 2002 b; SCF, 2002). A agência, órgão da Organização Mundial da
Saúde (OMS), é reconhecidamente uma referência internacional na coordenação de pesquisas
que avaliam as causas de câncer em humanos, desenvolvendo estratégias para o seu controle.
A hipótese de que a ACM pode ser formada durante o preparo do alimento, tem um
contexto histórico que envolve um desastre ambiental, provocado pela construção de túneis
para ferrovias de alta velocidade. Tal acidente levou a exposição de trabalhadores que
manipularam selantes contendo ACM. (FELSOT, 2002; REYNOLDS, 2002).
Estudando o desastre acima, pesquisadores da Universidade de Estocolmo puderam
comparar bioindicadores sangüíneos de exposição à ACM em trabalhadores expostos e em
controles não expostos. Os resultados encontrados, para surpresa, não demonstraram
diferenças relevantes entre os dois grupos (HAGMAR, 2001)
De início, na busca da compreensão de tal fato, níveis elevados de bioindicadores
sangüíneos foram encontrados em animais aos quais foi oferecida dieta com ACM, quando
comparados aos controles. Posteriormente, o mesmo grupo de pesquisa mostrou que
alimentos ricos em carboidratos, fritos e/ou assados em altas temperaturas, continham níveis
apreciáveis de ACM. (TAREKE, 2000; 2002)

As pesquisas levaram a Agência Nacional de Alimentos da Suécia (SNFA) a
comunicar, publicamente, o potencial de risco. Algumas vozes criaram polêmica,
questionando o governo da Suécia quanto ao alarme desnecessário, já que se tratava de uma
substância provavelmente ocorrida naturalmente no preparo de alimentos, e não adicionada
intencionalmente. (FAO/WHO, 2002; SCF, 2002; REKSNES, 2003)
Amostras de origem animal e vegetal foram analisadas pelo governo da Suécia. As
taxas de ACM variaram consideravelmente entre os grupos de alimentos, porém as batatas
chips e batatas fritas apresentaram os maiores níveis. (TORBJORN, 2002)
A mobilização resultante da comunidade científica acabou por impor ações
internacionais. A OMS realizou o primeiro encontro público sobre as implicações da presença
de ACM em alimentos, em junho de 2002, na Suíça. Posteriormente, foi criado um banco de
dados na internet pela OMS, para que os resultados das pesquisas em desenvolvimento
fossem compartilhados entre os países.
Os países desenvolvidos procuraram estabelecer uma estimativa de exposição de suas
populações, baseada inicialmente nos dados publicados pela Suécia. Mediante a utilização de
censos sobre panoramas de consumo alimentar populacional, pôde-se observar que os valores
estimados em alguns países foram condizentes com o estimado pela OMS. (FAO/WHO,
2002)
Apesar da discussão em torno da descoberta da ACM em alimentos, ainda há polêmica
quanto aos riscos potenciais á saúde humana, por se tratar de um contaminante ocorrido
naturalmente, resultante de reações químicas entre nutrientes durante o preparo do alimento.
Para Couglin (2003, p.100): “the information currently available on acrylamide in foods is
not sufficient to draw firm conclusions about cancer risk to humans. FDA, the World Health
Organization, the European Union, and other bodies have stated that there is no indication at
this time that consumers need to change their eating habits in response to the acrylamide
findings, but instead advise consumers to follow established dietary guidelines and eat a
healthful, balanced diet consisting of a wide variety of foods”.
Do ponto de vista nutricional, há a preocupação de que alimentos fontes de
carboidratos, responsáveis pelo aporte diário de energia ao organismo e componentes
indispensáveis na distribuição calórica de uma dieta, sejam também geradores do composto. E
quando se pensa em exposição, há que se considerar a maior vulnerabilidade do público
infantil, em função do menor índice de massa corporal, já que os níveis de exposição são
estimados pela massa corporal.
Em vigência do exposto acima, e face à carência de informações sobre o tema no
Brasil, foi elaborado projeto, apoiado pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Convênio Projeto 277). Esta dissertação se insere neste projeto, sendo desenvolvida dentro
do programa de pós-graduação em Vigilância Sanitária. Ela revisa, dentro de um contexto
histórico, a hipótese de formação da ACM em alimentos, surgida a partir da investigação de
um desastre ambiental, com posterior comunicação do risco pela Suécia, em 2002. São
apresentados, adicionalmente, o curso de eventos e decisões de organismos internacionais,
que apontaram para a necessidade de incremento de investigações e esclarecimentos nas
diferentes áreas de interesse da pesquisa de ACM, inclusive dos mecanismos responsáveis por
sua formação no alimento e os possíveis meios de minimizá-la; e de sua toxicidade, tanto a
partir de estudos laboratoriais como epidemiológicos, buscando-se evidências de câncer e
outras patologias a partir do consumo de alimentos fontes e estimativas de exposição
alimentar em diferentes países (incluindo-se a necessidade de aprimoramento das estimativas
de ingestão nos países em desenvolvimento).
Metodologia

Foi realizado levantamento bibliográfico de publicações científicas que reunissem
informações acerca da presença de ACM em alimentos e possíveis riscos a saúde humana dela
decorrente. Utilizaram-se também, publicações em bancos de dados dos EUA (JIFSAN) e
Europa (Comissão Européia), além de encontros e comitês organizados por órgãos
internacionais que apontam perspectivas de ações e metas de pesquisas em desenvolvimento,
desde que, disponíveis na internet.
O Brasil, até o presente conhecimento, não dispõe de dados referentes ao assunto.
Portanto, não se pretende tecer discussões pertinentes às ações da Vigilância Sanitária.
O material forneceu subsídios para uma descrição das principais atividades que estão
sendo desenvolvidas e propostas nas diferentes áreas de interesse da pesquisa de ACM em
alimentos.
Buscou-se desenvolver o trabalho abordando desde o contexto histórico que levou a
hipótese de formação da ACM no alimento, até posterior comunicação do risco pela Suécia.
Posteriormente, eventos e decisões iniciais pelos organismos internacionais são
apontados em seqüência cronológica dos acontecimentos, após a publicação dos achados. Os
níveis detectados de ACM são apontados em alguns países, buscando a confirmação dos
dados publicados pela Suécia, onde, os alimentos selecionados fazem parte do grupo de
alimentos que apresentaram quantidades apreciáveis de ACM.
Em seguida, os mecanismos de formação da ACM no alimento são revistos a partir de
publicações que apontam os possíveis caminhos de reações envolvidas, bem como, a
influência de fatores externos (tempo, temperatura, pH), utilizados no processamento e
preparo do alimento. Discutem-se ainda, meios que poderiam minimizar os níveis de
formação da ACM.
Os efeitos tóxicos da ACM são descritos sucintamente, abordando desde as vias de
exposição, a absorção, distribuição, metabolismo e excreção pelo organismo, com
apontamentos quanto aos efeitos neurotóxicos e possíveis efeitos carcinogênicos, genotóxicos,
reprodutivos e a formação de bioindicadores sanguíneos associados à exposição a ACM.
As evidências epidemiológicas do risco de câncer a partir da exposição a ACM foram
revisadas, desde a exposição ocupacional até o consumo de alimentos fontes de ACM, mostrando a ausência de associações positivas entre o risco de câncer e a exposição a ACM,
tanto ocupacional como alimentar, e conseqüente incongruência dos dados.
Por último, reuniram-se informações pertinentes à exposição humana pela dieta, onde
alguns países apontam estimativas da ingestão diária da substância pela população, bem
como, os níveis de exposição por quilograma de massa corporal ao dia, baseados em
pesquisas de padrões do consumo alimentar populacional, junto a contribuição percentual da
ingestão dos principais alimentos fontes de ACM.
Convém destacar que o levantamento bibliográfico teve como data limite de aquisição
de informações o mês de julho de 2004.
A apresentação dos resultados seguiu uma perspectiva histórica, a partir da qual,
cumpriu-se os objetivos da revisão, e a implantação do método no INCQS/FIOCRUZ, para
análise de amostras nacionais encontra-se em andamento.



Fonte: Paivio & Wallentinus, 2001.


O Desastre Ambiental na Escandinávia

A discussão em torno da possível exposição humana a ACM pela dieta surgiu após um
grande desastre ambiental, decorrente da construção de túneis para ferrovias de alta
velocidade, na Suécia. Trabalhadores envolvidos na construção foram expostos a agentes
selantes contendo ACM e a análise sanguínea de tais trabalhadores mostrou a presença de
bioindicadores de exposição que foram comparados a grupos controle. (FELSOT, 2002;
HAGMAR, 2001; REYNOLDS, 2002)
Por mais de 10 anos, a Administração de ferrovias da Suécia, uma agência do governo
central, discutia a modernização do sistema de construção de ferrovias de alta velocidade no
país, com o propósito de melhorar a conexão entre regiões da costa ocidental, em particular,
Gotemburgo e Malmo, facilitando a comunicação entre a Escandinávia (Suécia; Noruega;
Finlândia; Dinamarca e Islândia) e os países europeus vizinhos, permitindo aumentar a
competitividade econômica da Europa frente aos Estados Unidos e Japão. A idéia de
construção dessas linhas foi inicialmente chamada “Scanlink”, e foi aprovada por uma
Comissão Européia em 1980, que concluiu ser geologicamente possível a construção do túnel
através da rocha Hallandsas. A conexão que facilitaria a comunicação entre os países
escandinavos com países vizinhos é mostrada na figura 2. (LOFSTEDT & BOHOLM, 1999;
PAIVIO & WALLENTINUS, 2001)
Anos depois, não se imaginava que as condições particulares do solo na Suécia
provocariam um escândalo ambiental entre os países da Escandinávia. (LOFSTEDT &
BOHOLM, 1999)

Em 1997, a perfuração que deu início à construção do túnel através da rocha
Hallandsas mostrou que a grande montanha rochosa formada há mais de 65 milhões de anos
apresentava em sua composição pedra, areia e fendas preenchidas pela água, constituindo uma
das maiores reservas de água do lençol freático no sul da Suécia. Nos arredores da região, o
clima úmido e a riqueza do solo favorecem o desenvolvimento de práticas agrícolas, e a
região é bem conhecida por prósperas fazendas com atividades pecuárias e grandes usinas de
leite. (LOFSTEDT & BOHOLM, 1999)
As dificuldades técnicas foram reconhecidas na fase inicial do processo de construção,
porém não foram discutidos os efeitos relacionados às perdas de água do lençol. A figura 3
mostra a montanha e a construção do túnel em direção ao norte da Suécia. (PAIVIO &
WALLENTINUS, 2001)

Durante a construção, no período de março a junho de 1997, várias substâncias foram
testadas, porém com pouco sucesso para conter os vazamentos de água provocados pela
ruptura da rocha. Optou-se, por fim, por um gel selante composto de ACM e Nmetilacrilamida,
identificado como rhoca-gil. A partir de agosto o composto passou a ser
utilizado em grande escala. A figura 4 mostra o vazamento de água do lençol. (HAGMAR,
2001; REYNOLDS, 2002; WEIDEBORG, 2001)

Presume-se que o grande fluxo de água proveniente do lençol tenha dificultado o
processo de polimerização da ACM, já que esta é hidrossolúvel, permitindo que altas
concentrações vazassem para o ambiente. (HAGMAR, 2001)
Houve grande mobilização por parte de habitantes da região após grande mortandade
de peixes e a paralisia no gado, que consumiu a água com concentrações acima de 92 mg/l de
ACM e 342 mg/l de metilacrilamida. As suspeitas voltaram-se para as obras no túnel, e o
escândalo surgiu quando ambientalistas descobriram que entre 1400 a 1500 toneladas do gel
havia sido injetadas nas paredes em construção que continham os vazamentos. O medo da
contaminação e danos à saúde levaram as autoridades da Suécia a banir o uso do leite e
derivados, os produtos agrícolas em geral, além do gado que foi abatido. O fato gerou
protestos, ações judiciais e demissões no governo sueco. (WEIDEBORG, 2001; REYNOLDS,
2002)
Após tal ocorrência, no final de setembro, a construção do túnel foi imediatamente
interrompida, e era esperado que os trabalhadores envolvidos na construção tivessem sido
potencialmente expostos à ACM. Por ser uma neurotoxina previamente conhecida, não
surpreendeu o relato de sinais clínicos, como dormência e formigamento em membros
inferiores e superiores, conseqüentes à exposição. (HAGMAR, 2001)

Consultoria Prestada por Pesquisadores da Universidade de Estocolmo

Consultoria realizada por pesquisadores da Universidade de Estocolmo, por solicitação
da SNFA, visava o esclarecimento de possíveis efeitos à saúde das pessoas expostas. Para tal,
buscava-se identificar associação dose-resposta, através do uso de bioindicadores sanguíneos
que permitissem estimar a exposição a ACM. Utilizou-se como bioindicadores adutos
(acrilamida-hemoglobina), que são compostos formados por reações covalentes entre
contaminantes e macromoléculas, como a hemoglobina, e que podem ser dosados diretamente
para estimar a exposição a determinadas substâncias. (FELSOT, 2002; REYNOLDS, 2002)
Aproximadamente 242 trabalhadores foram identificados pelos pesquisadores junto à
companhia de construção, e em seguida submetidos a exames de saúde, dos quais 19 não
participaram, alegando não terem sido expostos, e 13 se recusaram a doar amostras de sangue.
Os 210 restantes tinham idade média de 44 anos. Inicialmente, valores tidos como aceitáveis,
de 0,02 - 0,07 nmol/g de hemoglobina (Hb), foram identificados em 47 indivíduos, enquanto
os 163 restantes apresentaram níveis elevados, de até 17,7 nmol/g Hb. Além disso, um exame
físico completo e a aplicação de um questionário com a história clínica de cada trabalhador
foram realizados. Trabalhadores que referiram sintomas relacionados a possível deterioração do sistema nervoso periférico apresentavam níveis de aduto-Hb em torno de 1 nmol/g Hb.
Foram acompanhados, então, os trabalhadores com níveis de 0,3 nmol/g Hb com reexames
após seis meses, cuja permanência dos sintomas apontava para reinvestigações entre 12 e 18
meses depois de cessada a exposição. (HAGMAR, 2001)
Houve surpresa, porém, ao se encontrarem níveis elevados de adutos em grupos
controle, de pessoas que aparentemente não tinham sofrido nenhum tipo de exposição à
substância. (FELSOT, 2002; REYNOLDS, 2002)
Em estudo, já haviam sido encontrados níveis elevados de aduto ACM-Hb em
trabalhadores de laboratórios que manipulavam gel de poliacrilamida para eletroforese. O
estudo comparou níveis sanguíneos de indivíduos fumantes e não fumantes que lidavam na
produção do gel, evidenciando a presença de adutos em ambos os grupos. A média encontrada
foi de 116 pmol/g Hb entre o grupo de trabalhadores fumantes, o qual, correlacionou-se ao
número de cigarros fumados por dia, e de 54 pmol/g Hb entre o grupo não fumante, cujo
resultado superou à média encontrada entre os controles não fumantes (31 pmol/g Hb). Na
ocasião, o encontro de tais níveis no grupo controle não era esperado e a origem da presença
dos adutos não pôde ser explicada. (BERGMARK, 1997)

Identificação do Alimento como Possível Fonte de ACM

Seqüencialmente surgiram hipóteses para tentar identificar a origem da ACM, que, por
eliminação das fontes de exposição já conhecidas, como as poliacrilamidas e o aquecimento
de matéria orgânica (cigarro), acabaram apontando para o alimento como fonte potencial
principal. (FELSOT, 2002; REYNOLDS, 2002)
Para testar a hipótese de que a formação de adutos, presentes no sangue de indivíduos
não expostos à ACM, era resultado da sua formação endógena no alimento, estudos
experimentais utilizando diferentes dietas foram realizados. (JIFSAN/NCFST, 2002 c)
A hipótese foi confirmada em uma pesquisa com dois experimentos. O primeiro foi
realizado com ratos machos divididos em dois grupos, que receberam por um a dois meses,
respectivamente, uma dieta padrão submetida à fritura e uma dieta sem fritura. No segundo
experimento, os animais foram separados em dois grupos pelo sexo, e foram alimentados da
mesma forma. Nos dois experimentos os animais foram mantidos sob as mesmas condições
externas. Para quantificar a ACM, as preparações foram analisadas previamente por CG/EM.
Inicialmente, níveis mais elevados de ACM foram observados na preparação frita, enquanto
no alimento não frito os níveis foram abaixo do limite de detecção, 10 μg/Kg. Ao final da
pesquisa, o sangue dos animais obtido por punção cardíaca, foi submetido à análise para
detecção de adutos ACM-Hb, o qual revelou níveis de 65 a 165 pmol/g Hb entre os ratos alimentados com o alimento frito, níveis significativamente maiores do que os encontrados
entre os controles. (TAREKE, 2000)
Os adutos foram mensurados como N-(2- carbamoiletil) valina (CEV), ou seja,
oriundos a partir da reação entre a ACM e o N-terminal da molécula de hemoglobina no
sangue, segundo MUHLENDAHL & OTTO, 2003, uma ferramenta de biomonitoração
promissora nas avaliações de exposição da população a substâncias químicas. A figura 5
apresenta a reação. (TORNQVIST, 1994; TAREKE, 2000)



A observação de que animais em dieta submetida à fritura apresentavam níveis
elevados de aduto-ACM-Hb (Tareke, 2000) parece não ter sido valorizada (FRIEDMAN,
2003). Dois anos depois, porém, Tareke et al (2002) demonstraram níveis relativamente altos
de ACM em alimentos comerciais, processados industrialmente, e em alimentos cozidos em
altas temperaturas, especialmente os ricos em carboidratos.
Os adutos de ACM são regularmente observados em pessoas sem exposição
conhecida. Tais adutos detectados na população da Suécia permitiram pressupor estimativas
correspondentes à ingestão diária de 100 μg de ACM, supostamente elevada ao longo da vida.
Considerando o provável risco de câncer, destacou-se a importância na identificação de suas
possíveis fontes na alimentação. (TAREKE et al, 2002)
Nesse estudo, os pesquisadores analisaram grupos de alimentos característicos do
padrão alimentar da população sueca. Em geral, alimentos submetidos a temperaturas acima
de 160 °C exibiram formação de ACM proporcional ao grau de escurecimento desses
alimentos, durante a cocção. Os alimentos ricos em proteínas como as carnes, apresentaram taxas moderadas de ACM (5 – 50 μg/Kg), enquanto os alimentos ricos em carboidratos, como
as batatas, apresentaram maiores taxas sob as mesmas condições de aquecimento (150 –
4000 μg/Kg). Deve-se mencionar que a ACM não foi detectada em alimentos controle, os
quais não sofreram preparo. Além disso, alimentos cozidos na água também não mostraram
evidências. (TAREKE, 2002)
Segundo Reynolds (2002 p. 876), em entrevista na ocasião, Margareta Tornqvist,
coordenadora do grupo de pesquisa, declarou: “We knew there would be so many questions
we couldn’t answer about human foodstuffs, and great pressure on our small research group.
We didn’t want to scare people unnecessarily since we knew too little yet about the problem.”
Vale ressaltar que os resultados apontaram a necessidade de pesquisas que buscassem
esclarecimentos quanto ao processo de formação da ACM durante a cocção. E reforçou-se
que o estudo de bioindicadores, através da determinação de adutos, seria uma ferramenta
importante na avaliação da ingestão de ACM pela dieta. (TAREKE, 2002)
A SNFA também realizou mensuração de ACM em alimentos (mais de 100 amostras).
Entre as amostras incluíam-se pães; massas; arroz; peixes; salsichas; carnes de vaca e de
porco; biscoitos; biscoitos doces; cereais; cerveja; produtos derivados de batatas; milho;
farinha; além de alguns pratos prontos, como pizza, panqueca, empanados de carne e peixe e
vegetais gratinados. As taxas de ACM variaram consideravelmente entre os grupos de
alimentos, porém as batatas chips e batatas fritas apresentaram as mais altas taxas. A média
encontrada nas batatas chips foi de, aproximadamente, 1000 μg/Kg e, nas batatas fritas, em
torno de 500 μg/Kg (TORBJORN, 2002). A tabela 2 apresenta a concentração média, mínima
e máxima de ACM em alguns alimentos na Suécia.




O governo sueco tornou públicas essas informações em abril de 2002. Os
questionamentos quanto ao risco da presença de ACM em alimentos têm, desde então,
mobilizado a comunidade pública e científica em todo mundo. A discussão aponta para a
importância da avaliação de risco à saúde humana. A SNFA enfatizou que alimentos fritos,
considerados prejudiciais à saúde, devem ser evitados, enquanto os produtos a base de cereais
indispensáveis à dieta saudável como aporte de carboidratos devem continuar sendo
consumidos. (FAO/WHO, 2002; SCF, 2002)
Críticos, na ocasião, avaliaram ter sido desnecessária a divulgação dos dados, antes de
uma revisão prévia sobre o risco de câncer a partir da ingestão de alimentos fontes, pois o
público teria pouco a fazer para evitar o consumo. Foram feitas acusações, contra a agência,
de intuitos políticos e vantagens na aquisição de recursos. Ao contrário, toxicologistas do
departamento de pesquisas da agência defenderam a decisão de publicarem os resultados,
baseados na comprovação da carcinogenicidade da ACM em estudos experimentais, o que,
possivelmente, preanunciaria risco à saúde humana, sendo motivo suficiente para alertar o
público. (REYNOLDS, 2002)
O fato é que a ACM não se trata de um contaminante intencional que provoque efeito
imediato após exposição aguda. É difícil quantificar o risco à saúde a partir de um
contaminante fruto de reações entre nutrientes, o qual está sendo ingerido, provavelmente há
várias décadas.





A Discussão nos EUA e Iniciativas do FDA

A confirmação da ocorrência da ACM na dieta americana foi logo divulgada pela
imprensa e fez surgir à primeira discussão pública na América, que ocorreu no encontro anual
realizado pelo Instituto de Tecnologia de Alimentos (IFT), em Anaheim, Califórnia.
(JIFSAN/NCFST, 2002 a)
Posteriormente, o FDA desenvolveu um esboço com estratégias para o seu plano de
ação, que deveria servir como um guia para as ações pertinentes ao controle da ACM na dieta
americana, e que contemplava: análises de vários grupos de alimentos; análise da exposição
da população, baseada em pesquisas de freqüência de consumo de alimentos; informações
toxicológicas; metodologia analítica para detecção de ACM, além da realização de encontros
e projetos colaborativos. O plano de ação tornou-se público em 30 de setembro de 2002 e vem
sendo revisado periodicamente. (FDA, 2002 a; 2002 b; 2002 c; 2002 d; 2002 e; FDA, 2003)
Em outubro de 2002, um “Workshop” em Chicago, reuniu além de representatividades
do governo, especialistas no assunto, a indústria de alimentos e a associação do comércio. O
evento foi organizado pelo JIFSAN, Universidade de Maryland, College Park, e o NCFST. A
discussão foi realizada por grupos de trabalhos pré-estabelecidos para o evento, com o
propósito de fomentar a discussão sobre as principais áreas de interesse referente à nova
descoberta: mecanismo de formação; metodologia analítica; exposição e bioindicadores;
toxicologia e consequências metabólicas e comunicação do risco. (JIFSAN/NCFST, 2002 a)

Vale ressaltar que o Workshop não almejava consenso por parte dos grupos, no que
diz respeito à criação de propostas de política de ação para os governos, mas, sim, que se
compartilhassem informações, como passo inicial na discussão da formação de ACM,
apontando alvos importantes de futuras investigações nas diferentes áreas.
Em fevereiro de 2003, o FDA junto ao CFSAN realizaram um novo evento que trouxe,
entre outras, a discussão quanto as possíveis estratégias de redução dos níveis de ACM,
destacando a importância da participação da indústria de alimentos na detecção de pontos
críticos que são os fatores externos, como tempo, temperatura e pH envolvidos no
processamento dos alimentos. O encontro revisou o plano de ação, a fim de que se incluíssem
novas atividades de pesquisas. O FDA (2003 p. 6) manteve o aviso de que “ The consumers
should have a balanced diet, selecting low trans and saturated fat foods, rich in fibers, fruits
and vegetables”.
O FDA conta com um programa de monitoramento, o “Total Diet Study” , cujas
estimativas de ingestão de contaminantes químicos são fornecidas anualmente. O programa
tem sido conduzido desde 1960 e é um componente importante para a prática de segurança
alimentar do governo, onde o foco direciona-se à presença de resíduos de pesticidas, químicos
industriais e radionuclídeos. Quatro cestas de alimentos são obtidas de mercearias,
restaurantes e fast-food, a cada ano, das quatro regiões geográficas do país, onde, para cada
cesta 286 produtos são submetidos a análises. A partir de 2003, o programa incluiu a ACM
para identificar sua ocorrência no suprimento da dieta americana, porém os dados são
considerados exploratórios e, segundo o FDA, não devem ser um indicador para escolha de
determinados produtos em detrimentos de outros, pelo consumidor (FDA, 2002 f; FDA, 2004
a; FDA 2004 b). A tabela 5 mostra uma síntese dos resultados obtidos dos principais
alimentos envolvidos entre as quatro cestas analisadas, no programa de 2003.


Importante ressaltar que na revisão e atualização do plano de ação, em março de 2004,
cientistas americanos afirmaram que a formação de ACM não era suficientemente conhecida
para justificar mudanças práticas nas técnicas de produção dos alimentos que pudessem
permitir sua redução. Apontaram a importância de se identificar todos os caminhos
envolvidos no mecanismo de formação, para então, buscar as estratégias de redução da ACM.
(FDA, 2004 a)
O governo do Canadá conduziu preliminarmente estudos analíticos voltados a
confirmar os achados da Suécia. As análises foram realizadas, inicialmente, nos alimentos que
mostraram os maiores índices de ACM, de acordo com os dados publicados na Suécia, as batatas, biscoitos, cereais processados e pão. Após confirmação dos resultados, condizentes
com os de outros países, o Canadá realizou análises em outros alimentos, igualmente
submetidos a altas temperaturas como o café e amêndoas torradas. Cientistas apontaram a
variabilidade encontrada nos níveis de ACM entre uma amostra e outra, e ainda em produtos
do mesmo fabricante. Além disso, concentraram esforços em pesquisas de evidências do
mecanismo de formação, cuja descoberta e publicação ocorreram posteriormente, no mesmo
ano. A tabela 6 mostra as concentrações médias de ACM e o número de amostras analisadas.
(HC, 2002 a; HC, 2002 b)



O desenvolvimento metodológico para identificação de ACM é uma das metas
estabelecidas pela OMS e o SCF, pois os métodos existentes podem apresentar problemas
técnicos, são considerados de alto custo, e acabam sendo utilizados métodos de acordo com a
escolha de cada país. Destaca-se a necessidade de desenvolvimento de método de baixo custo
que possa ser utilizado de rotina na análise de ACM em maior número de alimentos possíveis,
inclusive podendo ser adotado por países em desenvolvimento, a fim de que se aprimorem as
estimativas de ingestão da ACM pela dieta.

Até o momento, ainda são poucos os métodos divulgados, mesmo considerando-se as
diferentes matrizes em que a ACM pode ocorrer. Talvez, a característica mais significante na
comparabilidade dos resultados de diferentes métodos esteja na falta de harmonização dos
protocolos para preparação das amostras. Há numerosas diferenças nos procedimentos de
extração, além da composição da solução usada para extração, o tempo e a temperatura
utilizada. (ROSÉN, 2002; WENZL, 2003)

Mecanismos de Formação Propostos da ACM em Alimentos

Possíveis Alterações em Alimentos
Os alimentos, qualquer que seja a sua origem e estado (inerte, como matéria-prima, em
forma de preparação ou produto alimentício), estão sujeitos a alterações. Estas podem ser
favorecidas por condições e características do próprio alimento, sua origem, valor nutritivo,
estrutura, constituição química e estado físico. Aquelas alterações favorecidas por agentes
desencadeantes como a presença microbiana, atividade enzimática ou outras de natureza
química ou física, ação de insetos e roedores, e outros agentes de diferentes origens,
constituem as mais importantes causas de alterações em alimentos. (EVANGELISTA, 1992)
Final da década de 60 e início da década de 70 surgiram os primeiros estudos de
compostos químicos que são gerados no preparo do alimento (JIFSAN, 2002). Os
Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (HPAs), em especial o benzo-[a]-pireno (BaP),
aparece em carnes grelhadas e em alimentos defumados com maior frequência. Os compostos
N-nitrosos foram apontados inicialmente no final da década de 50 na Noruega, e têm sido
encontrados freqüentemente em carnes curadas e defumadas, alimentos embutidos, além de
bebidas à base de malte. Numerosos estudos epidemiológicos têm tentado mostrar uma
associação entre a exposição a tais compostos e o risco de câncer. (MIDIO, 2000)
A investigação da presença de ACM em alimentos ocorreu devido ao link da
descoberta de aminas heterocíclicas (HTA) em carnes, também na década de 70. Tais
compostos considerados mutagênicos foram identificados por pesquisadores japoneses e
serviu de base para os suecos, fomentar a hipótese de que a ACM também poderia ser
formada pelo processo de cocção do alimento. (ERICKSON, 2004)
Os avanços nas análises quantitativa e qualitativa de tais compostos foram possíveis,
devido às técnicas de cromatografia e espectrometria de massas. Embora, ainda seja grande o
desafio de estabelecer a correlação da exposição a tais contaminantes alimentares, com a
incidência de diferentes tipos de tumores. (JIFSAN/NCFST, 2002 b)
No Final dos anos 90 a ACM foi identificada como um contaminante que alcança a
cadeia alimentar não por fontes ambientais, mas como resultado de métodos tradicionais de
cocção. Assim, alimentos fritos, assados e torrados por reações químicas entre nutrientes,
favorecem sua formação (FDA, 2002 a; 2002 e; FDA, 2003; FSA, 2002 c). Sendo pouco provável que embalagens plásticas que contém poliacrilamida na composição, sejam
responsáveis por sua migração para o alimento. (FSA, 2002 a)

O Envolvimento da Reação de Maillard na Formação de ACM

O conhecimento dos caminhos esclarecedores do mecanismo de formação da ACM
pode ajudar a identificar aqueles que, possivelmente contribuem com as maiores taxas de
ingestão da substância. No momento, sabe-se, com certeza, que é necessária a presença de um
precursor que contenha nitrogênio. (JIFSAN/NCFST, 2002 a)
No final de setembro de 2002, pesquisadores da Inglaterra, Alemanha, Austrália e
Canadá apontaram um possível mecanismo de formação da ACM a partir de reações de
Maillard, que são responsáveis, em sua maioria, pela cor e o sabor adquirido pelo alimento
nos processos de cocção. (FDA, 2002 a; FS, 2002 c; JIFSAN/NCFST, 2002 a; LASZLO,
1986)
Segundo Sharp (2003, p. 361) “em 1912 Louis Camille Maillard descreveu a reação de
condensação entre proteínas e carboidratos que tem sido, desde então, quase uma
especialidade da química orgânica”.
O escurecimento não enzimático ou browning químico (reação de Maillard) é um tipo
de alteração provocada por causas químicas. A pigmentação marron produzida por
substâncias polimerizadas é dada pela melanoidina. A reação acontece quando o grupo amino
de aminoácidos e compostos carbonilas de açúcares redutores, em especial glicose; frutose;
maltose e lactose reagem entre si quando aquecidos. A reação abrange uma série de
segmentos onde ocorrem combinações, rearranjos e fragmentação de moléculas, tendo como
produto final as melanoidinas (pigmento marron), o qual tem grande influência na qualidade
de alimentos processados. (ASHOOR & ZENT, 1984; CHEFTEL, 1992; EVANGELISTA,
1992;)
O início da reação de Maillard se dá com a união dos grupos amino e carbonila. A
partir dessa reação, se verifica o rearranjo conhecido como de Amadori, que é a isomerização
da glicosilamina; a formação da base de Schiff; a degradação de Strecker e algumas reações
intermediárias, de onde surge o hidroximetil furfural, cuja polimerização dará origem à
melanoidina, conforme esquema da figura 6. (EVANGELISTA, 1992; CHEFTEL, 1992)



Há que se considerar que a ração de Maillard pode originar efeitos indesejáveis,
provocando odor e sabor desagradáveis em certos alimentos submetidos à pasteurização,
como o leite e sucos de fruta, além de perda do valor nutritivo, por tornar indisponíveis os
nutrientes envolvidos na reação. Por outro lado, numerosos alimentos se beneficiam com as
reações de escurecimento não enzimático, sendo necessárias, na maioria das vezes, para
melhoria das características sensoriais dos alimentos. (CHEFTEL, 1992)
O fato é que a reação de Maillard poderia indicar concentrações altas de ACM
observada em certos alimentos, pois açúcares redutores e aminoácidos livres, são também
precursores das características de sabor e o escurecimento do alimento durante seu preparo, o
qual, ocorreria paralelamente à formação da ACM.
Embora os trabalhos apontem a reação de Maillard como principal caminho para
esclarecer a formação da ACM, há que se verificar que não se trata de uma simples reação
onde A + B = C. No momento, pouco se conhece sobre as fontes de ACM no alimento. A
reação de Maillard envolve uma cascata de reações e estudos têm testado hipóteses que
buscam esclarecer os principais estágios da reação, que possam ser responsável pela maior
geração de ACM.

O Papel da Asparagina

A importância da asparagina no mecanismo de formação da ACM foi relatado
inicialmente no encontro anual da “Association of Official Analytical Chemists” (AOAC), em
setembro de 2002, potencializando a discussão que contribuiu, posteriormente, para
publicação de numerosos estudos.
A reação de Maillard envolvendo aminoácidos, em especial a asparagina, pode
produzir ACM, o que poderia explicar concentrações elevadas da substância em determinados
alimentos após a cocção. Mottram (2002) reconheceu a importância da asparagina como um
dos reagentes, além de compostos dicarbonilas que seriam necessários como co-reagentes na
degradação de Strecker.
O esquema na figura 7 mostra a degradação Strecker de aminoácidos, onde o
grupamento R do aminoácido determina a formação do aldeído Strecker, depois de reagir com
compostos dicarbonilas. Conseqüentemente, ocorre a formação de aminocetonas que são
compostos responsáveis pelas características do odor exalado pelo alimento durante seu
preparo. (JIFSAN/NCFST, 2002 a)



A asparagina aparece, em seguida, como possível precursora na reação de Maillard,
pois a degradação Strecker poderia gerar um aldeído com três átomos de carbono, incluindo
um grupo amida, conforme a figura 8. Tais reações poderiam explicar a possível rota de
formação da ACM. (JIFSAN/NCFST, 2002 a)



A partir da formação do aldeído de Strecker, após reação da asparagina com
compostos dicarbonilas, há possível formação de compostos intermediários, não identificados,
e, então de ACM, conforme mostra a figura 9.




Aponta-se a presença da acroleína na figura 10 que poderia aparecer como substância
intermediária no processo de formação da ACM, cuja participação é discutida mais adiante.



Fonte: JIFSAN/NCFST, 2002 a

Posteriormente, outras investigações buscaram caminhos esclarecedores do
mecanismo de formação da ACM. Pesquisadores do Centro de Pesquisa da Nestlé, na Suíça,
também tentaram identificar a presença de ACM, a partir do aquecimento de diferentes
aminoácidos como asparagina; glutamina; metionina e cisteína, com quantia equimolar de
açúcares como frutose; galactose; lactose e sacarose. A presença de quantidades significativas
de ACM se deu a partir da formação inicial de N-glicosídeos, produto da reação entre
açúcares e a asparagina. Porém, as reações entre tais açúcares com outros aminoácidos
formaram quantidades traço de ACM. Além disso, a ACM não foi detectada quando açúcares
e/ou aminoácidos foram aquecidos sozinhos, conforme mostra a tabela 7. (STADLER, 2002)





Portanto, as evidências apontam a asparagina como principal aminoácido envolvido na
reação de Maillard e um dos precursores chave no mecanismo de formação da ACM.
Vale ressaltar, que há carência de informações e tabelas que apresentem dados da
análise do teor de aminoácidos livres ou açúcares, nos alimentos de forma geral. Isso mantém
o desafio na identificação dos alimentos cuja composição revele a presença de precursores
chave, responsáveis pela formação da ACM.
A tabela 8 mostra as concentrações de asparagina em alguns alimentos de acordo com
dados compilados de Friedman (2003), que chama atenção quanto a possíveis variações nos
níveis de asparagina a partir das condições de estocagem, exposição ao calor e outras
condições de processamento de alimentos.



Pesquisadores no Canadá testaram duas hipóteses que poderiam ser responsáveis pela
produção de ACM: a primeira hipótese se refere à ACM ser formada a partir de óleos e
compostos contendo nitrogênio, presentes no alimento (figura 11 – Hipótese 1). O esquema
mais plausível envolveria a formação de acroleína a partir da degradação térmica do glicerol;
a oxidação da acroleína a ácido acrílico, e finalmente a reação do ácido acrílico com a
amônia, que poderia ser gerada potencialmente pela pirólise dos compostos contendo
nitrogênio. A segunda hipótese é que a ACM poderia ser formada sozinha, por rearranjos
entre compostos contendo nitrogênio e açúcares (figura 11 – Hipótese 2). (BECALSKI, 2003)



Primeiramente, os autores afirmaram que a análise dos níveis de ACM encontrados em
alimentos comerciais no Canadá, como batatas chips, batatas fritas, cereais e pães, foram
similares ao dados relatados pela Suécia. Por exemplo, os valores em batatas chips (330-
2300 μg/Kg) e batatas fritas (300-1100 μg/Kg), na Suécia, se assemelhavam aos do Canadá,
de 530-3700 μg/Kg e 200-1900 μg/Kg, respectivamente. Baseados em misturas de glicose e
aminoácidos comumente presentes em batatas, (asparagina, ácido aspártico, glutamina, ácido
glutâmico, valina), além da lisina que foi incluída por ser um aminoácido ativo na reação de
Maillard, os pesquisadores criaram um modelo de reações, onde a asparagina pareceu ser o
principal precursor na formação de ACM. (BECALSKI, 2003)
Vale ressaltar, que fatias de batatas após preparo em laboratório foram fritas em
diferentes tipos de óleos, inclusive óleo de parafina que não contém triglicerídeos, cuja
decomposição origina acroleína. Os resultados mostraram níveis semelhantes de ACM. A
adição de carbonato de amônia que se decompôs em gás de amônia, durante a fritura, também
não promoveu alterações significativas nos níveis de ACM. Portanto, a acroleína não pareceu
ser a principal via de formação da ACM. (BECALSKI, 2003)
A reutilização de óleos no preparo de batatas, em relação ao óleo fresco, também não
implicou em maior formação da ACM, conforme relatado no encontro do “Food Advisory
Committee” (FAC), em fevereiro de 2003. Não houve variação significativa nos níveis de
ACM, quando se utilizou óleo oxidado e/ou envelhecido, e óleo fresco para o preparo de
batatas, o qual, desmistificou o processo de formação da ACM atribuída somente às técnicas
de preparo do alimento submerso em óleos para fritura.
De fato, há que se apontar que tais investigações são fruto de resultados iniciais, na
busca dos principais componentes envolvidos nas reações que dão origem a ACM.
Em sistemas modelares de escurecimento, a asparagina quando aquecida sozinha,
produziu ACM via degradação térmica em níveis de 0,99 μg/g de asparagina. Quando
aquecida com trioleína, o que levou à formação de acroleína, os níveis de ACM alcançaram
88,6 μg/g de asparagina. Por outro lado, quando a acroleína foi aquecida com glutamina, sob
as mesmas condições, somente traços de ACM foram detectados (0,18 μg/g de glutamina).
Níveis elevados de ACM também foram obtidos a partir do aquecimento da amônia com
acroleína a 180 °C. A reação do ácido acrílico que é produto de oxidação da acroleína e
amônia promoveu níveis elevados de ACM, que alcançou valores de 190.000 μg/g de amônia,
apontando a relevância da amônia e a acroleína como precursores, em alimentos ricos em
lipídios. Portanto, apesar da ACM possivelmente, poder ser gerada a partir da degradação
térmica da asparagina, os compostos carbonilas, como acroleína parecem promover sua
formação via reação de escurecimento. (YASUHARA, 2003)

A Importância do Carboidrato

Níveis elevados de ACM têm sido encontrados em batatas (Sollanum tuberosum), cuja
justificativa é dada pelo seu teor de aminoácidos livres, em especial a asparagina, o principal
aminoácido envolvido. Porém, dependendo das condições de armazenagem, esse vegetal rico
em carboidrato, se mantido em temperaturas baixas por algumas semanas, pode proporcionar
o desdobramento do amido, liberando quantidades significativas de glicose livre que a partir
de grupos carbonilas, reage com aminoácidos. (JIFSAN/NCFST, 2002 a)
Na perspectiva de identificar o potencial de formação da ACM em função da composição
de diferentes cultivares de batata, pesquisadores na Suíça elaboraram um estudo que pudesse
analisar a quantidade de glicose, frutose, sacarose, asparagina e glutamina, em amostras de 17
tipos de cultivares, procedentes de diferentes regiões do país. Os cultivares apresentaram
diferenças no potencial de formação da ACM, o qual, primariamente, pareceu estar
relacionado com o teor de açúcares livres dos vegetais, pois os níveis de asparagina não
variaram. Os dados foram obtidos a partir da garantia no controle de qualidade das amostras,
envolvendo as técnicas de cultivo, condições de colheita e estocagem do material, sendo a
análise feita mediante o preparo da batata em forno pré-aquecido e detectada por CG/EM.
(AMREIN, 2003)

Como os diferentes tipos de batatas não mostraram entre si, variações no teor de
asparagina, ao contrário dos açúcares livres, os pesquisadores consideraram a importância na
quantidade de tais açúcares presentes nos vegetais, e sua relação com o potencial de formação
da ACM. (AMREIN, 2003)
Um estudo que utilizou o banco de dados do JIFSAN descreve, a partir de sistemas
modelares de reações químicas, o envolvimento do carboidrato como base para formação da
ACM. A asparagina poderia ser convertida à ACM por reações de desaminação e
descarboxilação, tendo como produto intermediário a maleimida, por reação de ciclização
intramolecular. Porém, a importância da presença de açúcares redutores reside na origem da
base Schiff que se forma mediante um produto Amadori descarboxilado, a partir da
asparagina. (YAYLAYAN, 2003)
Um outro mecanismo proposto mostra a presença do α-amino grupo da asparagina
reagindo com a fonte carbonila da glicose, formando uma base Schiff que sob condições de
aquecimento pode sofrer descarboxilação, e formar um produto intermediário que pode ser
hidrolizado a 3-aminopropionamida. Esta pode ser degradada via eliminação de amônia para
formar ACM, ou alternativamente, a própria base Schiff descarboxilada poderia se decompor
diretamente para formar ACM via eliminação de uma amina. O mecanismo mais provável da
ocorrência endógena de ACM em alimentos envolve a reação da asparagina com carbonilas
reativas que, através de compostos intermediários, como a base de Schiff, a base de Schiff
descarboxilada e o 3-aminopropionamida favorecem sua formação, conforme mostra a figura
12. (ZYZAK, 2003)



Becalski (2004), na expectativa de compreender a relação entre açúcares redutores
(glicose, frutose e sacarose) com aminoácidos na formação de ACM, amostras de batatas
foram selecionadas e preparadas para fritura, simulando um processamento industrial. Os
vegetais apresentaram grande variabilidade na composição de tais açúcares, que representam
mais de 90% de todos os carboidratos contidos em tubérculos como a batata. Os resultados
confirmaram os achados referentes à presença de precursores, como asparagina e açúcares no
processo de formação da ACM e apontaram que o controle no uso da matéria-prima com baixos teores de açúcares redutores em sua composição pode ser um caminho para minimizar
sua formação.

Influência de Fatores Externos na Formação de ACM e Possíveis Meios de Evitá-la

As informações pertinentes aos parâmetros envolvidos no preparo de alimentos,
influenciando o processo de formação da ACM e os possíveis meios de minimizá-la são ainda
limitadas. Porém, a dependência de tais fatores como tempo, temperatura, pH, associados à
sua formação, tem despertado interesse de pesquisadores, pela possibilidade de identificação
dos pontos críticos responsáveis por sua maior geração.
Mottram (2002) demonstrou que a temperatura é relevante entre a possível influência
de fatores externos ligados ao mecanismo de formação. No estudo, a ACM foi detectada
quando misturas equimolares de asparagina e glicose reagiram a 185 °C com um sistema
tampão fosfato em tubo de ensaio fechado. Em reações similares entre a glicose com outros
aminoácidos, como a glicina, cisteína ou metionina a 185 °C, a ACM não foi detectada. Com
a glutamina e o ácido aspártico apareceram quantidades traço. A figura 13 mostra o início da
reação ocorrendo em temperaturas a partir de 120 °C.



A primeira investigação de uma possível estratégia para limitar os níveis de ACM
baseou-se em efeitos obtidos pela alteração do pH, através do uso de acidulantes (ácido cítrico) em amostras de batatas para frituras. As amostras foram mergulhadas em água
destilada e solução de 1 e 2% de ácido cítrico, 1 hora antes da fritura. Os valores de pH foram
obtidos após espremer e obter o suco das amostras, e corresponderam a 6,2; 6,2; 5,2 e 4,9,
para o controle, amostras em água destilada, solução de 1 e 2%, respectivamente.
Posteriormente, foram submetidas à fritura em óleo de milho a 190°C por 6 minutos e meio.
Os níveis de ACM foram comparativamente maiores entre as amostras sem a adição do ácido,
conforme esquema na figura 14. Ressalta-se que não houve diferenças significativas quanto
ao grau de escurecimento, sugerindo que a quantidade de ACM não está diretamente
relacionada ao escurecimento, porém a solução a 2%, tornou o sabor mais ácido com perda da
textura do alimento. (JUNG, 2003)




Um estudo conduzido na Alemanha investigou o impacto da temperatura, juntamente
com o tempo de aquecimento, os níveis de escurecimento e a área de superfície exposta na
geração de ACM em batatas fritas. As amostras tiveram tamanhos diferentes em relação ao
volume e superfície de contato. A ACM não foi detectada em amostra crua, tendo como limite
de detecção 10 μg/Kg. No entanto, as concentrações de ACM foram superiores a 1000 μg/Kg,
quando se utilizaram temperaturas acima de 120 °C, e paralelamente, os maiores níveis de
formação ocorreram em amostras que foram raladas (máx. 18.000 μg/Kg), ou seja, com maior
área de superfície exposta, e cortadas em formato menor (máx. 12.000 μg/Kg), quando
comparadas as de formato maior (máx. 2.500 μg/Kg). Porém, o estudo aponta que altas temperaturas e o longo tempo de processamento do alimento estão associados à diminuição
dos níveis de ACM, possivelmente por um processo de degradação. (TAUBERT, 2004)
Os autores ainda apontaram a relação do grau de escurecimento, correspondente a um
padrão próprio para consumo humano, com os níveis encontrados de ACM. Todavia, os dados
são limitados para estabelecer uma correlação entre o escurecimento do alimento e formação
de ACM, indicando que tal parâmetro isoladamente pode não ser confiável em relação ao teor
de ACM e maior área de superfície exposta do alimento. (TAUBERT, 2004)
Na tentativa de caracterizar os parâmetros que influenciam as reações, incluindo
condições de temperatura, tempo de exposição, pH e concentrações dos componentes do
alimento, os pesquisadores suecos que identificaram inicialmente a presença de ACM,
também elaboraram experimentos simples com análise de variedades de batatas frescas, sendo
submetidas ao aquecimento em forno pré-programado. Para avaliação dos efeitos sofridos
pela influência da adição de outros compostos, as amostras de batatas foram submetidas à
mistura de alimentos ricos em proteínas, como peixe e carne; adição de aminoácidos
isoladamente; carboidratos; ácido cítrico e antioxidantes. (RYDBERG, 2003)
A influência da temperatura, também foi relevante. Embora ocorra diminuição nos
níveis de ACM após exposição excessiva do alimento ao calor. A frutose mostrou ser um
precursor mais eficiente do que a glicose, já a presença de proteínas e aminoácidos como
glicina, alanina, lisina, glutamina e ácido glutâmico, com exceção da asparagina, diminuíram
os níveis de formação da ACM, podendo refletir reações de competição ou degradação
envolvendo proteínas, ou até mesmo um efeito protetor exercido pela proteína, que eliminaria
a ACM formada, através de reações com grupos nucleofílicos (-SH, NH2) de aminoácidos. O
ácido cítrico promoveu menor formação de ACM que alcançou maiores níveis com pH em
torno de 8. Além disso, os achados ainda propõe que aditivos que tenham capacidade de unirse
a água, podem reduzir a formação de ACM. Nesse contexto a influência da quantidade
inicial de água nas amostras parece relevante, já que as reações de pirólise são inibidas na
presença de água. (RYDBERG, 2003)
Um outro modelo de estudo com batatas aponta o processo de formação da ACM
como um fenômeno não oxidativo e que pode ser reduzido por efeitos protetores da presença
de proteínas presentes na pasta de grão de bico, segundo autores, largamente apreciada entre
os povos da Índia. Inicialmente, é descrito o preparo da amostra previamente tratada com
antioxidantes fenólicos, provenientes da uva-do-monte e orégano. Os níveis de formação da
ACM não foram menores após a fritura, enquanto a utilização da pasta de grão de bico antes
da fritura mostrou níveis comparativamente menores de formação, os quais, poderiam ser
explicados pela presença de uma barreira térmica dada pela cobertura da pasta, resultando em menor formação de produtos da reação de Maillard, ou o próprio efeito protetor da proteína,
presente na leguminosa. (VATTEM & SHETTY, 2003)
O processo de formação da ACM ilustra a complexidade de reações envolvidas no
aquecimento do alimento. Outros estudos têm sido desenvolvidos para investigar o processo
de formação em outras matrizes como o pão.
Surdyk (2004) adicionaram asparagina e frutose à massa que contém farinha de trigo
(com baixos teores de asparagina e açúcares), fermento, sal e água. A adição de asparagina
aumentou substancialmente a quantidade de ACM, encontrada principalmente na casca do
pão, representando mais de 99% e alcançando níveis entre 600 e 6000 μg/Kg. Já a presença da
frutose não influenciou os níveis de ACM. Quanto à avaliação de fatores como tempo e
temperatura, no ato de assar as massas, as temperaturas superiores a 200 °C aumentaram o
teor de ACM, mas o tempo de exposição ao calor também contribuiu com maiores taxas, entre
10 e 1900 μg/Kg, indicando a interação entre tais fatores. Destaca-se ainda, a relação da ACM
com o grau de escurecimento da massa, onde, sob diferentes condições de aquecimento, as
massas com os mesmos ingredientes mostraram uma relação significativa entre a cor marron e
a quantidade de ACM (p<0,001). style="font-weight: bold;">Outra Hipótese da Ocorrência de ACM no Alimento

Outras fontes possíveis de ocorrência da ACM em alimentos foram apontadas a partir
da degradação da poliacrilamida, utilizada como surfactante, freqüentemente encontrada na
composição de misturas de herbicidas utilizados na agricultura. (CODEX, 2004)
Há indício de que a ACM possa ser liberada para o ambiente, a partir da interação da
formulação de glifosato, um herbicida, com a poliacrilamida, cuja ação seria desencadeada
pela exposição à luz e ao calor. Cummins (2002) entende que a maior solubilidade do
polímero na presença do glifosato, que é largamente utilizado na agricultura de vegetais e na
preparação do solo, poderia facilitar a contaminação dos alimentos durante seu preparo.
Pesquisadores do Reino Unido investigaram se a despolimerização da poliacrilamida,
utilizada na composição de herbicidas, é responsável pela presença da acrilamida durante o
preparo do alimento. Os resultados não mostraram a ocorrência de ACM a partir do
aquecimento de poliacrilamida a 175 °C por 15 e 30 min respectivamente. Concluíram que,
mesmo havendo contaminação da colheita com poliacrilamida, fato pouco provável, não há
indícios de que o polímero possa sofrer despolimerização durante o preparo dos vegetais.
(AHN & CASTLE, 2003)
O processo de formação endógena da ACM ilustra a complexidade de reações
envolvidas no aquecimento do alimento. O desenvolvimento de um modelo que exemplifique
a formação de ACM, usando sistemas simples pode conter limitações, as quais são inerentes à
complexidade da matriz do alimento, onde muitos fatores estão envolvidos e interagindo. Em
geral, as investigações apontadas até o momento, basearam-se em modelos de reações
propostos a partir de experimentos simples, em uma única matriz. Portanto, enquanto avanços
significativos nas pesquisas de formação da ACM têm acontecido, a expectativa de resultados de estudos que apontem possíveis estratégias de redução dos seus níveis assume o papel
essencial para minimizar a exposição humana.
Há que se considerar, além da detecção de ACM em alimentos submetidos ao
processamento industrial, o preparo do alimento em ambiente domiciliar, possivelmente de
controle mais difícil. Muitos alimentos suscetíveis a sua formação representam importantes
fontes nutricionais, sendo consumidos diariamente, e acredita-se que contribuam com grande
parte do percentual de calorias, quando se planeja a dieta no âmbito individual.

Efeitos Tóxicos da ACM

Absorção, Distribuição, Metabolismo e Excreção

A quantidade de uma substância química absorvida e que está disponível para a
interação com os receptores biológicos é conhecida como dose interna. Uma vez absorvida, a
substância passa por processo de biotransformação, distribuição, podendo ocorrer
armazenamento, e excreção. Entretanto, os dados referentes a toxicocinética da ACM são
limitados, especialmente, em humanos. (GDCh, 1992; TREVISAN & ZAMBRONE, 2002)
A ACM é absorvida a partir das vias dérmica; respiratória e digestória. Na exposição
oral, a absorção é considerada rápida e completa pelo tubo digestório. (PAULSSON, 2002;
MUHLENDAHL, K., E. & OTTO, M., 2003)
Independente da via de absorção, a ACM parece ser distribuída rapidamente pelos
tecidos e no leite. Após diferentes doses de administração oral de ACM em ratos (1; 10;
100mg/Kg), maiores percentuais de concentração foram observados no músculo (48%); pele
(15%); sangue (12%) e fígado (7%). Embora, a ACM seja uma neurotoxina, menos de 1% da
dose foi localizada no cérebro, medula espinhal ou nervo ciático. (MILLER, 1982)
A ACM é metabolizada principalmente pela conjugação com o glutation (GSH), maior
rota de detoxificação da ACM do organismo, sendo catalisada pela glutation-S-transferase
(GST), ou, também, pode ser metabolizada por enzimas do citocromo P450, uma família de
enzimas responsáveis, em sua maioria, pela maior parte das reações oxidativas, e conseqüente
depuração dos metabólitos tóxicos. O principal metabólito da exposição a ACM é a
glicidamida (GCM) (figura 15) que assume o potencial genotóxico, pois em contraste com a
ACM, a GCM parece formar adutos estáveis com o DNA, provocando danos que, a princípio,
podem desencadear a iniciação do processo cancerígeno. (DIXIT, 1980; MILLER, 1982;
CALLEMAN, 1990; SCF, 2002)




A concentração de glutation no fígado humano é alta, correspondendo a 3 - 5 μmol/g
do peso úmido do fígado. Algumas condições podem diminuir os níveis de GSH e favorecer o
aumento da toxicidade da ACM. Tais condições envolvem: 1) a má nutrição associada ao
baixo consumo de aminoácidos sulfurados como cisteína e metionina, necessários a síntese do
GSH; 2) o stress oxidativo, o qual pode resultar em maior oxidação do GSH; e 3) danos ao
fígado associado ao alcoolismo, hepatite, cirrose e outras desordens hepáticas. (FRIEDMAN,
2003)
A eliminação da ACM e GCM ocorre em torno de duas horas em animais
experimentais, no homem sua meia-vida é estimada entre 4-6 hs. Após a metabolização pelos
sistemas de conjugação com a GSH, a ACM é excretada via urinária como ácido mercaptúrico
(N-acetyl-S-(2 carbamoiletil-cisteína), detectado principalmente na urina de trabalhadores
expostos ocupacionalmente, além de pequenas quantidades eliminadas nas fezes e CO2
exalado. (CALLEMAN, 1996; FAO/WHO, 2002; SCF, 2002; JIFSAN/NCFST, 2002 d;
FRIEDMAN, 2003)

Efeitos Neurotóxicos

A ação neurotóxica da ACM é uma área de investigação que tem recebido atenção
especial há mais de trinta anos. (FAO/WHO, 2002; SCF, 2002; JIFSAN/NCFST, 2002 d)
Apesar dos efeitos neurotóxicos demonstrados em animais, pouco se conhece sobre as
lesões causadas no sistema nervoso central (SNC). Estudos sugerem que a dose de efeito
adverso não observado (NOAEL) é de 0,5 mg/Kg mc/ dia. (FAO/WHO, 2002; TORBJORN,
2002)

Um estudo realizado na China com trabalhadores expostos a misturas de ACM e ACL,
apontou a relação entre bioindicadores de exposição e os efeitos neurológicos. Os
trabalhadores foram submetidos a exames neurológicos e forneceram amostras de sangue e
urina para determinação dos indicadores. Entre o grupo de expostos, os sinais e sintomas
indicaram uma neuropatia periférica com frequência estatisticamente maior quando
comparados aos controles da mesma cidade. Exames de eletroneuromiografia, um index para
efeitos neurotóxicos, específico para a neuropatia periférica induzida pela ACM, foi
desenhado, cujos resultados apontaram adequadamente a correlação do diagnóstico, com
níveis elevados de ácido mercaptúrico em urina de 24 hs e adutos ACM-Hb. (CALLEMAN,
1994)
Em resposta à preocupação crescente da ação neurotóxica da ACM, uma revisão
recente foi realizada com administração de duas doses diferentes de ACM em ratos,
50mg/Kg/dia e 21mg/Kg/dia. Os resultados mostraram que a intoxicação pela ACM ocorreu
rapidamente, com degeneração progressiva das terminações nervosas em todas as regiões do
SNC, sendo os efeitos neurotóxicos caracterizados por ataxia e paresia do músculo
esquelético. (LoPACHIN, 2003)
A ACM parece agir diretamente nos sítios terminais do nervo, causando disfunção das
sinapses com degeneração eventual. Os danos ao SNP e SNC são provocados por déficit
motor, sensorial e autônomo que caracterizam os efeitos neurotóxicos da ACM. (LoPACHIN,
2004)

Efeitos na Reprodução e Desenvolvimento

A ACM em baixas doses reduz o tamanho da ninhada, com sensibilidade maior em
ratos do que em camundongos. Em doses maiores, alterações na morfologia do
espermatozóide e efeitos neurotóxicos são identificados. Os mecanismos de ação tóxica da
ACM parecem estar relacionados a três fatores: a união da ACM ou GCM a protaminas da
espermátide, causando uma letalidade dominante e afetando a morfologia do espermatozóide;
a ACM unindo-se a proteínas motoras, levando uma axonopatia distal com efeitos de paresia e
dormência em membros; ou a GCM unindo-se diretamente ao DNA, induzindo mutações que
parecem desencadear toxicidade neurológica e ao sistema reprodutor. (TYL & FRIEDMAN,
2003)
A toxicidade no desenvolvimento de ratos e camundongos tem sido avaliada através
da utilização de ACM durante a gestação. Os dados concluem que a ACM é tóxica para o
desenvolvimento fetal, pois leva à diminuição no peso dos filhotes, cujas mães receberam no
período gestacional a ACM em água potável por sonda oral. As doses estabelecidas como de menor efeito adverso observado (LOAEL) foram aproximadamente de 4 – 5 mg/Kg mc/dia
em ratos. Já em camundongos, os valores que refletiram a alteração do peso da ninhada
chegaram a 45 mg/Kg mc/dia. Quanto à toxicidade ao sistema reprodutor, os efeitos são mais
expressivos em ratos e camundongos machos que parecem ter diminuição da
espermatogênese, da motilidade do espermatozóide, além de alterações na morfologia, que
levam à diminuição no tamanho da ninhada por problemas na nidação. A LOAEL foi
estabelecida entre 5 – 8 mg/Kg mc/dia para ratos e 7 – 14 mg/Kg mc/dia para camundongos.
(NTP-CERHR, 2004)
No momento, não há evidências epidemiológicas de efeitos tóxicos da ACM no
aparelho reprodutor humano, porém os dados experimentais são relevantes para que se
considerem possíveis efeitos.

Bioindicadores de Exposição- Formação de Adutos

A mensuração de bioindicadores de exposição à ACM parece um caminho alternativo
para estimar sua ingestão através da dieta. Estudos têm sido realizados em animais com
categorias de bioindicadores que incluem adutos-Hb de ACM e GCM; adutos ACM-DNA;
ACM no plasma; metabólitos urinários e adutos ACM-proteínas. A formação de adutos com
ligação no N-terminal valina da Hb tem sido usada como um bioindicador in vivo de
exposição a ACM. A detecção dos adutos Hb-GCM confirmam a formação desse metabólito
in vivo e pode ser relevante na ação tóxica da GCM aos tecidos. (CODEX, 2004)
A determinação de adutos com Hb também foi utilizada para monitorar a exposição
ocupacional a ACM e a ACL. Quarenta e um trabalhadores envolvidos na síntese de ACM
pela hidratação da ACL e manufatura de poliacrilamida, em uma fábrica na China, foram
estudados mediante amostras sanguíneas. Dez indivíduos não expostos na mesma cidade
serviram como controles. Os níveis de adutos nos trabalhadores expostos variaram entre 0,3 -
34 nmol/g Hb para ACM e 0,02 - 66 nmol/g Hb para ACL, sendo identificados por CG/EM.
Quanto à GCM, os adutos foram detectados em indivíduos expostos em níveis de 1,6 - 32
nmol/g Hb. Os resultados sugeriram que a ACM é metabolizada a GCM em humanos como
também em animais. Além disso, níveis elevados de adutos ACM em pessoas expostas,
quando comparados às concentrações de ACM estimadas no ar, indicam que não só a
inalação, mas também a exposição dérmica pode contribuir significativamente para o total da
exposição à ACM. (BERGMARK, 1993)
Uma das dificuldades em relacionar a formação de adutos Hb com a exposição, devese
ao tempo de vida das hemácias e, portanto, da presença destes adutos no sangue. Como a
meia-vida das hemácias é de 120 dias, as estimativas requerem tempo de exposição superior a tal período. Além disso, a exposição ocupacional pode ocorrer via derme ou por inalação, mas
a monitoração é conduzida somente pela amostragem do ar, não tendo quantificação dos
níveis de absorção pela pele. (JIFSAN/NCFST, 2002 c)
Um estudo piloto recente avaliou a exposição transplacentária de neonatos à ACM.
Através da investigação de adutos Hb com a formação do CEV no sangue de gestantes em
trabalho de parto, 1 fumante e 10 não fumantes, pôde-se correlacionar a presença de adutos
Hb no sangue do cordão umbilical em neonatos. O CEV foi determinado em todas as
amostras de sangue materno, média de 21 pmol/g globina, enquanto no sangue do cordão de
neonatos, a média foi de 10pmol/g globina. O estudo chamou atenção para o fato de somente
a mãe fumante apresentar a formação de aduto-ACL, específico da exposição ao cigarro
(185 pmol/g globina), e concluiu que devido à alta replicação celular no desenvolvimento
fetal, a exposição transplacentária de neonatos a ACM pode ser preocupante, além do que,
filhos de mães fumantes estariam mais expostos a ACM e outros agentes químicos que
aqueles de mães não fumantes. (SCHETTGEN, 2004)
Em geral, os estudos de adutos focam principalmente os adutos Hb e adutos DNA. Os
adutos Hb são identificados mais facilmente do que adutos DNA, porém os adutos DNA são
usados para avaliar a relação entre a exposição a ACM e doenças. Importante ressaltar que os
adutos não determinam qual a fonte de exposição à ACM.
A ACM e GCM estão sendo monitoradas pelo “National Health and Nutrition
Examination Survey” (NHANES). Tal monitoração deverá estar concluída no final de 2004 e
os resultados deverão fornecer dados de exposição à ACM a partir de todas as fontes, com
amostra representativa nacionalmente. (JIFSAN/NCFST, 2004)

Efeitos Carcinogênicos

Estudos Experimentais

A ACM age como um carcinógeno em estudos experimentais com ratos, similarmente
a outros carcinógenos encontrados em alimentos. Estudos mostram que quando administrada
através da água potável, há um aumento na incidência de feocromocitomas e mesoteliomas
em ratos machos. Além disso, adenomas de hipófise e adenocarcinomas de mama; papilomas
de cavidade oral; e adenocarcinoma uterino aparecem em fêmeas, já os adenomas foliculares
da tiróide apareceram em ambos os sexos. (FRIEDMAN, 1995)


Um outro estudo com durabilidade de dois anos, no qual a ACM também foi
administrada através da água potável em ratos, comprovou sua toxicidade crônica com efeitos
carcinogênicos. Neoplasia de testículo, conhecida como mesotelioma escrotal, e neoplasia de
mama em fêmeas foram elevadas quando comparadas ao grupo controle. (JOHNSON, 1986)
Vale ressaltar, que tais estudos são pouco significativos para humanos, pois a maioria
das neoplasias é rara. Todavia, foi com base no estudo supracitado que se apontaram
evidências da genotoxicidade da ACM, ou seja, que é capaz de produzir mutações e/ou
aberrações cromossômicas, motivo que levou a IARC, EPA e OMS a considerar a ACM
como provável carcinógeno humano. (FELSOT, 2002)
A classificação da IARC é a principal referência internacional e a mais utilizada pela
comunidade científica. Os critérios definidos pela agência são estabelecidos dentro de um
programa de monografias que representa o mais amplo e abrangente esforço de revisão
sistemática dos dados de substâncias cancerígenas. De acordo com os critérios da agência, as
substâncias classificam-se em grupos 1; 2A; 2B; 3 e 4, para agentes carcinogênicos em
humanos; provável carcinogênico em humanos; possível carcinogênico em humanos; não
classificável em relação a carcinogenicidade em humanos; e não provável carcinogênico,
respectivamente. Segundo a agência, a ACM foi classificada como provável carcinógeno
humano, grupo 2A, em 1994, por não ter evidências epidemiológicas suficientes, até o
momento, de que cause câncer.
De modo geral, as organizações internacionais consideram a ACM, em função da
GCM, uma substância com potencial genotóxico, por causar aberrações cromossômicas,
mutações genéticas e danos ao DNA. (DEARFIELD, 1995; FAO/WHO, 2002)
Besaratinia & Pfeifer (2003), avaliaram a habilidade da ACM em induzir danos ao
DNA de células mamárias. Embora o metabólito da ACM, a GCM demonstre um potencial
genotóxico em experimentos, o mesmo efeito em células humanas ainda não foi determinado.
Portanto, ACM e GCM parecem ter um impacto relativamente pequeno no panorama do risco
de câncer para o homem.


Evidências Epidemiológicas do Risco de Câncer a partir da Exposição a ACM

Um princípio básico da toxicologia de alimentos reside em definir os limites e
condições de exposição seguras na ingestão de alimentos que apresentam um certo grau de
contaminação, ou seja, o quanto é segura essa exposição e em que circunstâncias podem
ocorrer para o homem. (MIDIO, 2000)


Ainda há incertezas quanto ao impacto da ACM na saúde humana. Para melhor
avaliação dos riscos referentes à ACM em alimentos, mais informações são necessárias
considerando as diferentes categorias de alimentos em que ela se forma, seus níveis, a
exposição pela dieta, bem como sua biodisponibilidade e potencial cancerígeno.
Inicialmente, foram conduzidos estudos epidemiológicos que avaliaram a exposição
ocupacional, na tentativa de estabelecer associações entre a exposição a ACM nos locais de
trabalho e o risco de câncer. Tais estudos se basearam em informações obtidas em diferentes
setores da indústria manufaturadora do monômero de ACM, onde os indivíduos são expostos
diretamente. (CODEX, 2004)
Um estudo investigou a mortalidade por câncer entre 8.854 trabalhadores, dos quais
2.293 indivíduos foram diretamente expostos ao polímero e ao monômero de ACM, durante o
período de 1925-1976. Em 1983, uma avaliação do estudo revelou não haver dados
estatísticos significativos para apontar uma associação da exposição à ACM com o
aparecimento de câncer em determinados órgãos. (COLLINS, 1989)
Os dados de tal estudo foram atualizados subseqüentemente para o período entre
1984 -1994, onde de 8.508 trabalhadores, incluíram-se 2.004 trabalhadores diretamente
expostos. No total, quatro fábricas foram avaliadas, três nos EUA e uma na Holanda. As taxas
de mortalidade foram comparadas aos índices de mortalidade esperados nos EUA e Holanda.
Novamente, não houve uma associação estatisticamente significativa nas causas de
mortalidade por determinados tipos de câncer, quando comparados com as taxas esperadas. O
aumento dos casos de câncer de pulmão se manteve durante o período de seguimento, sendo,
a princípio, associado à exposição ao ácido muriático. (MARSH, 1999)
Os resultados de uma análise-resposta da exposição indicaram um aumento da
mortalidade por câncer pancreático entre os trabalhadores que se mantiveram expostos à
ACM em ambientes com concentrações acima de 0.30 mg/m3/ano. Embora os autores tenham
apontado que a história de tabagismo do trabalhador não foi abordada, e o fumo é um fator de
risco para o câncer de pâncreas. Quanto a determinados tipos de câncer como esôfago,
colorretal e rim, também não foi encontrada correlação com a exposição, o que levou o autor
a concluir que os resultados forneceram pouca evidência da relação entre a exposição
ocupacional à ACM e mortalidade por câncer. (MARSH, 1999)
O primeiro estudo epidemiológico que tentou estabelecer uma associação entre a
exposição à ACM, pela dieta, e risco de câncer foi conduzido na Suécia, logo após os achados
da presença de ACM am alimentos. O estudo caso-controle acompanhou homens e mulheres
entre 51 e 77 anos de idade, onde se destacaram 591 casos de tumores colorretais; 263 casos
de câncer de bexiga e 133 casos de tumores renais, comparados a 538 controles. A exposição à ACM foi estimada mediante os padrões de consumo alimentar, obtidos previamente através
de questionário de frequência de consumo de alimentos. Não foi encontrada associação
positiva entre a exposição a alimentos fontes de ACM e a incidência de tais tumores. Houve
críticas ao estudo quanto à omissão de alimentos que não constavam no questionário, como o
café, que parece ser importante fonte. Além disso, os níveis baixos de exposição entre a
população estudada poderiam ser justificados pelo menor consumo de alimentos contendo
maiores níveis de ACM, como as batatas fritas e batatas chips. (MUCCI, 2003)
Devido ao poder estatístico limitado de alguns desses estudos epidemiológicos em
detectar associações entre risco de câncer e carcinógenos na alimentação, os autores,
subseqüentemente, fizeram uma reanálise dos dados do estudo anterior, conformado em
estudo caso-controle para o risco de câncer de células renais. O risco foi avaliado pela
ingestão diária de alimentos com níveis elevados de ACM, incluindo o café, atentando-se para
o confundimento devido ao sexo, idade, fumo e IMC. Os resultados sugeriram que não há
associação entre a ingestão de ACM na dieta e o risco de câncer de células renais. (MUCCI,
2004)
Na tentativa de estabelecer uma associação entre o consumo específico de batatas
fritas e risco de câncer, estudos caso-controle conduzidos na Itália e Suíça entre 1991 e 2000
foram utilizados para analisar tal relação. Os sítios de câncer considerados foram cavidade
oral e faringe (749 casos e 1772 controles); esôfago (395 casos e 1066 controles); laringe (527
casos e 1297 controles); intestino grosso (1225 casos de cólon, 728 de reto e 4154 controles);
mama (2569 casos e 2588 controles) e ovário (1031 casos e 2411 controles). Os casos de
câncer foram histologicamente confirmados e os controles, com condições não-neoplásicas,
foram admitidos na mesma rede de hospitais. As odds-ratio calculadas variaram entre 0,8 –
1,1 e houve pouca evidência entre o consumo de batatas fritas e risco de algum tipo de tumor.
(PELUCCHI, 2003)
Paralelamente, sabe-se que a laringe é diretamente exposta a carcinógenos voláteis,
especialmente do fumo. E apesar do consumo de álcool e fumo serem reconhecidamente
fatores de risco, a dieta tem sido associada com o câncer de laringe. No entanto, os dados do
potencial carcinogênico dos alimentos fritos, como carnes e outros alimentos, com referência
ao câncer de laringe são insuficientes. Em uma outra análise, de estudo caso-controle baseado
na mesma rede de hospitais acima, Bosetti (2002), investigou a possível relação entre o
consumo de alimentos fritos e câncer de laringe. Foram 527 casos e 1297 controles.
Aumentos significativos foram encontrados para o maior consumo de carnes fritas, peixes,
ovos e batatas, com odds-ratios de 1,6; 3,1; 1,9 e 1,9 respectivamente.

Para cientistas da Nova Zelândia, avaliar os riscos da ACM presentes em alimentos é
importante. Porém, baseados em comparações entre a NOAEL de 0,1 mg/Kg, em
experimentos para incidência de tumores, e estimativas de exposição da população, em torno
de 0,3 μg/Kg, consideram a ingestão relativamente baixa e, portanto, representando um baixo
risco para câncer. (SHAW & THOMSON, 2003)
Em debate público entre especialistas sobre a avaliação do risco de câncer da ACM, o
confronto é aparente e divide opiniões. Para um lado, a conclusão é de que a ACM não é
carcinogênica para o homem nem animais, para outro, a ACM mostra o potencial cancerígeno
em experimentos e é provável carcinógeno para o homem. De fato, a epidemiologia é uma
ciência predominantemente observacional, cujos dados de exposição à ACM, que indiquem
aumento na incidência de câncer são limitados. A ocorrência de doenças ao longo da vida
depende da influência de múltiplos fatores, como as inúmeras exposições diárias, aspectos
genéticos, o comportamento humano, além dos fatores relacionados ao estilo de vida de cada
ser. Muitas vezes, tais fatores inter-relacionam-se e possuem forte poder de confundimento.
(RUDÉN, 2004)
É importante ressaltar que a ausência de resultados epidemiológicos positivos não
deve ser interpretada como prova que ACM não possa induzir e/ou contribuir, junto a outros
carcinógenos presentes em alimentos, para o desenvolvimento de câncer em humanos.


Exposição alimentar à ACM

As estimativas de exposição à ACM pela dieta tem-se baseado em dados dos padrões
de consumo de alimentos fornecidos por vários países. Dentre eles, Austrália; EUA; Noruega
e países europeus envolvidos em um grande estudo epidemiológico de consumo de alimentos.
Um estudo relevante foi o “The European Prospective Investigation into Cancer and
Nutrition” (EPIC), conduzido pela IARC e iniciado em 1992. Esse estudo foi revisado e
posteriormente utilizado nas estimativas de exposição. (JIFSAN/NCFST, 2002 c; SCF, 2002)
O EPIC abrangeu 520.000 pessoas em dez países: Dinamarca, França, Itália,
Alemanha, Grécia, Holanda, Noruega, Espanha, Suécia e Reino Unido. As informações
detalhadas da dieta e do estilo de vida das pessoas foram obtidas a partir de um questionário.
A exposição à ACM foi estimada usando a correlação dos dados de consumo alimentar dos
diferentes países com as taxas de ACM encontrada, inicialmente, nos alimentos na Suécia.
Foram estimativas preliminares, pois se basearam em dados limitados de algumas amostras de
alimentos, porém, foram consistentes com os dados referenciados pelo encontro da
FAO/WHO em junho de 2002. Os valores foram em torno de 0,2 - 0,4 μg/Kg mc/dia, tendo
sido adotada a faixa superior para Holanda e Reino Unido. (SCF, 2002; JIFSAN/NCFST,
2002 c)
A França, segundo o SCF (2002), baseada no seu padrão de consumo de alimentos e
dados analíticos iniciais da Suécia, estimou para indivíduos acima de 15 anos a ingestão
média de ACM em 0,5 μg/Kg mc/dia, com percentil 95 de 1,1 μg/Kg mc/dia, e para crianças
entre 2 - 14 anos 1,4 μg/Kg mc/dia, com percentil 95 de 2,9 μg/Kg mc/dia.
Um estudo recente realizado com a população da Holanda em diferentes faixas etárias
atualizou os dados de exposição à ACM, com os resultados obtidos a partir de consumidores
que participaram da pesquisa do “National Food Consumption Survey” (NFCS) em 1998,
correspondendo a 6.250 participantes. Foram analisados 344 alimentos, com níveis de ACM
que variaram de < onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="http://3.bp.blogspot.com/_5C0BsS0dH4U/R5DTBCiofiI/AAAAAAAABCw/5eObl6nTRJs/s1600-h/fig16.jpg">

Para a população da Noruega os dados foram obtidos a partir do “The National Food
Survey- NORKOST” conduzido em 1997, envolvendo 1.291 homens e 1.381 mulheres com
idade entre 16 - 79 anos. A ingestão média de ACM foi estimada em 38 μg/dia para homens e
29 μg/dia para mulheres, correspondendo a 0,49 μg/Kg mc/dia e 0,46 μg/Kg mc/dia
respectivamente. O café contribuiu com o maior percentual de ingestão (28%), seguido pela
batata chips com quase 20% da ingestão de ACM, conforme mostra a tabela 9. (DYBING &
SANNER, 2003)



Ressalta-se que crianças e adolescentes entre 9 - 13 anos mostraram maior consumo de
batata chips, biscoito amanteigado e biscoito doce, correspondendo a aproximadamente 55 –
65% do total de ingestão da ACM. A média estimada de exposição para meninos e meninas
de 9 anos foi de 0,36 e 0,32 μg/Kg mc/dia, enquanto para meninos e meninas de 13 anos foi
de 0,52 e 0,49 μg/Kg mc/dia, respectivamente. (DYBING & SANNER, 2003)
A Suécia utilizou padrões do consumo alimentar que permitiram traçar estimativas de
exposição entre 9,1; 27 e 62 μg/pessoa/dia para os percentis 5, 50 e 95 respectivamente. A
média de consumo ficou em torno de 35 μg/dia de ACM, correspondendo a aproximadamente
0,5 μg/Kg mc/dia (para um adulto de 70 Kg). Adultos jovens entre (18 - 34 anos) mostraram
maior consumo de petiscos a base de batatas que adultos mais velhos, cujo “Riksmaten”
(pesquisa de freqüência de consumo alimentar) conduzido entre 1997 - 1998 apontou que
10% dessa população jovem consome 90% de tais produtos. A tabela 10 mostra o percentual
de contribuição da ingestão de ACM entre a população de 18 - 74 anos, usando valores
médios. (SVENSSON, 2003)



Somando-se o percentual de batatas e produtos de batatas, a ingestão de ACM chega a
36%, sendo possivelmente essas as principais fontes. O café apresenta uma contribuição
considerável, porém, relativamente alta quando comparada aos níveis de ACM encontrados
em outros países. Até o momento, só a Noruega tem demonstrado níveis elevados no café.
(SVENSSON, 2003)
Vale ressaltar, que há carência de informações do consumo entre a população menor
de 18 anos. Crianças e adolescentes tem menor massa corporal, quando comparados a um
adulto de 70 Kg, massa corporal utilizada nas avaliações de risco. Isso implica em maior
exposição e vulnerabilidade entre tais grupos etários. Foram analisados os grupos de
alimentos com níveis de ACM entre < onblur="try {parent.deselectBloggerImageGracefully();} catch(e) {}" href="http://3.bp.blogspot.com/_5C0BsS0dH4U/R5DUYCioflI/AAAAAAAABDI/K4kIPnz9VkM/s1600-h/tab11.jpg">

Observam-se concentrações de ACM apreciáveis em azeitonas pretas, suco de ameixa
e “Postum”, o qual, aparentemente não se justificariam conhecendo os mecanismos de
formação propostos na geração de ACM.

Importante ressaltar que os dados experimentais, referentes a número de amostras
analisadas, variabilidade nos níveis de ACM entre as diferentes marcas de alimentos, e entre a
mesma marca, bem como os alimentos preparados em restaurantes e em ambientes
domésticos, foram relevantes e apontados como fatores limitantes para as estimativas.
As evidências apontam para a necessidade real de obtenção de dados dos principais
grupos de alimentos consumidos em países subdesenvolvidos, a fim de que se aprimorem as
estimativas de exposição à substância pela dieta. (TORBJORN, 2002)
Utilizando os mesmos dados da análise de ACM na Suécia, poderia se estimar a
ingestão da ACM no Brasil, ainda que grosseira, a partir da média do consumo alimentar per
capita de alguns alimentos considerados fontes de ACM, obtidos na pesquisa de orçamentos
familiares (POF) – 95/96 do IBGE. A pesquisa reúne dados do consumo per capita anual
domiciliar nas principais regiões metropolitanas do país (Belém; Fortaleza; Recife; Salvador;
Belo Horizonte; Rio de Janeiro; São Paulo; Curitiba; Porto Alegre; Brasília-DF e Goiânia). A
tabela 12 sumariza os resultados da estimativa de ingestão da acrilamida a partir do consumo
percapita diário de alguns alimentos de acordo com a Pesquisa de Orçamentos Familiares
(POF) 95/96 do IBGE.




Fica claro que os dados são apenas pressuposições, pois o consumo de batata, por
exemplo, refere-se ao vegetal “in natura”, portanto, não especifica o tipo de preparo do
vegetal, e os níveis de ACM são reconhecidamente elevados em batatas fritas. Quanto aos
pães, a POF considera a média de consumo de variados tipos de pães, incluindo pão francês,
pão doce e pão de forma. Neste caso, questiona-se o tipo de pão e o processamento
empregado na confecção dos pães (tempo, temperatura, aditivos à massa e condições de pH) no exterior, em relação aos nossos. Da mesma forma, para o café, a POF estabelece a média
de consumo entre o café moído e solúvel, enquanto os valores de ACM foram obtidos a partir
do café pronto, segundo a tabela 10. Porém, ainda assim, a estimativa da soma do consumo
diário de ACM a partir desses alimentos se situaria em torno de 16 μg/dia.
Importante ressaltar que é possível aprimorar as estimativas de ingestão da ACM em
países subdesenvolvidos, ainda que as pesquisas de frequência de consumo têm sido mais
precisas nos países desenvolvidos. Mediante a análise de ACM em amostras nacionais, as
estimativas poderiam tornar-se melhores, principalmente a partir de um método que pudesse
ser empregado de rotina em diferentes estados, onde, além dos alimentos já conhecidos como
fontes de ACM, outros alimentos mais freqüentemente consumidos fariam parte dos que
deveriam ser analisados.

Discussão

Apesar dos dados disponíveis que caracterizam as vias de exposição a ACM serem
limitados. Em síntese, o homem pode estar exposto à ACM de várias formas: pelo contato da
pele com materiais que contém resíduos do monômero, como os cosméticos e outros produtos
de higiene pessoal. Ocupacionalmente a exposição é pela inalação de vapores ou partículas,
além do contato com a pele nas manipulações. O fumo também é importante fonte de
exposição, pois a queima de um cigarro gera aproximadamente 1 – 2 μg de ACM. A água
comumente é tratada com o polímero, onde se estima que esta prática produza concentrações
menores que 0,5 μg/L de ACM, pois os teores de ACM livre seriam menores que 0,05 %
w/w, sendo a exposição estimada em 0,01 μg/Kg mc/dia para o consumo de 2 litros de água
por dia. (NTP-CERHR, 2004)
Presume-se que, para melhor avaliação dos riscos referentes à ACM em alimentos,
mais informações sejam necessárias considerando as diferentes categorias de alimentos em
que ela se forma, a variabilidade dos níveis encontrados, o aprimoramento das estimativas de
exposição pela dieta, bem como sua biodisponibilidade a partir do alimento e o potencial de
desenvolver efeitos tóxicos.
Ainda que haja incertezas quanto ao impacto da ACM na saúde humana, quando se
reporta a alta concentração encontrada em alimentos freqüentemente consumidos, o total de
exposição da população à ACM parece significativo. Assumindo que a relação entre a
exposição ao longo da vida e o efeito carcinogênico existe, então a contribuição da ACM na
incidência total de câncer na população pode ser importante (GRANATH & TORNQVIST,
2003). Presumivelmente, o risco de câncer ao longo da vida, associado à exposição diária de
ACM na dieta em torno de 0,4 - 0,5 μg/Kg mc/dia, para homens de 70 anos, foi calculada ser
0,6 x 10-3, ou seja, 6 de cada 10.000 indivíduos podem desenvolver câncer devido a ACM.
(DYBING & SANNER, 2003)
A discussão da presença de ACM em alimentos, portanto, divide opiniões,
principalmente entre toxicologistas e epidemiologistas.
Quanto à avaliação dos dados epidemiológicos, alguns autores tecem considerações
quanto ao baixo risco na incidência de câncer, a partir da exposição a ACM. Os resultados dos
estudos epidemiológicos iniciais que avaliaram a exposição ocupacional a ACM não
revelaram aumento excepcional no número de casos de câncer. Posteriormente, os estudos que buscaram relações entre o consumo de alimentos fontes de ACM com o risco de câncer
também falharam em mostrar alguma associação. Os autores ainda consideram as avaliações
do potencial de risco, de órgãos como EPA, “exagerada”. (ERDREICH & FRIEDMAN,
2004)
Além disso, acredita-se que os estudos epidemiológicos tenham um poder limitado em
detectar aumento de tipos específicos de tumores, associados à alimentação. Como apontado
anteriormente, a ocorrência de doenças ao longo da vida depende da influência de múltiplos
fatores. Porém, assume-se hoje que a alimentação corresponda a pelo menos, 30% do total de
casos de câncer. Portanto, a ausência de resultados epidemiológicos positivos, entre o
consumo de alimentos que contém ACM e risco de câncer, não deve ser interpretada como
prova que ACM não possa induzir e/ou contribuir, junto a outros carcinógenos presentes em
alimentos, para a iniciação do processo cancerígeno no homem.
A ACM encontra-se em grupos de alimentos que variam desde os alimentos
considerados dispensáveis à alimentação balanceada, até os que são fontes importantes de
carboidratos, indispensáveis no cômputo de calorias diárias. Destaca-se a maior
vulnerabilidade da criança, quando se pensa em exposição por Kg de massa corpórea, e o
adolescente quando se pensa em hábitos alimentares, onde há provavelmente, maior
frequência de consumo de alimentos fontes de ACM.
Ficou claro que as estimativas de exposição pela dieta estão sendo aprimoradas em
diferentes países, como previsto pela OMS. E é importante que países em desenvolvimento
não fiquem fora desse contexto. Para tal, é relevante que se procure desenvolver metodologias
analíticas que permitam avaliar o maior número de alimentos possíveis, com procedimentos
que possam ser desenvolvidos e utilizados por diferentes laboratórios, como é o caso do
Brasil, em que tal fato permitirá o preparo do país a ações da Vigilância Sanitária bem
estruturadas.
É necessário que se estimulem pesquisas relacionadas às diferentes áreas de interesse
que envolvem a presença de ACM em alimentos e seu impacto sobre saúde humana.


Conclusão

São muitos os questionamentos a cerca da ocorrência de ACM em alimentos, onde os
dados a partir dos mecanismos responsáveis por sua formação endógena e a exposição
alimentar, somado aos possíveis efeitos tóxicos a saúde humana, dividem opiniões.
Todavia, quando se atenta para a definição de alimento, entende-se que alimento é
toda e qualquer substância ou mistura de substâncias capazes de fornecer nutrientes plásticos,
energéticos e biorreguladores para a manutenção da vida. A partir dessa definição, pressupõese
que os alimentos são destinados a produzir efeitos benéficos aos organismos vivos.
Considerando que os alimentos cozidos são à base da alimentação humana desde o
advento do fogo, nossa exposição à ACM é antiga e, a princípio, inevitável, o que não diminui
a importância do problema. Ao contrário, a OMS não descartou o possível potencial tóxico da
ACM em alimentos, estabelecendo metas nas diferentes áreas de interesse da pesquisa de
ACM. Inclusive a necessidade da participação dos países em desenvolvimento no
aprimoramento das estimativas de consumo da substância pela dieta.
Em conclusão, para se compreender melhor o risco da ACM, mais informações são
necessárias, considerando o processo de formação endógena no alimento; a análise nos
diversos grupos de alimentos; a exposição pela dieta e seu potencial cancerígeno; sua
biodisponibilidade no alimento; estudo de bioindicadores específicos de exposição; o seu
potencial mutagênico, além dos efeitos neurotóxicos. Portanto, é necessário que se estimulem
pesquisas relacionadas às diferentes áreas de interesse que envolvem a presença de ACM em
alimentos e seu impacto sobre saúde humana.

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MAIS...

Recentemente, cientistas suecos descobriram que alimentos
amiláceos (batatas, arroz e outros cereais), quando submetidos a altas
temperaturas, o que ocorre, por exemplo, no processo de fritura industrial, originam
um agente carcinógeno denominado acrilamida. Segundo os pesquisadores da
Universidade de Estocolmo, um saco de batatas fritas pode conter 500 vezes mais
acrilamida que a concentração máxima permitida pela OMS.

Após seus cientistas haverem encontrado resultados semelhantes aos
da pesquisa sueca, a Autoridade de Controle de Alimentos da Noruega informou
haver realizado estudo segundo o qual os altos níveis de acrilamida nesses
alimentos estariam causando 30 casos de câncer por ano na população norueguesa,
que é de 4,5 milhões de pessoas.
(12)
Embora a industria alimentícia haja minimizado a
descoberta, os Governos da Noruega e da Suécia sugeriram às populações
daqueles países que diminuíssem o consumo dos citados alimentos, tendo a
Organização Mundial de Saúde (OMS) convocado vinte e cinco especialistas de
diferentes países para debater o assunto em reunião realizada na sua Sede, em Genebra, na Suíça (13).

De toda sorte, força é convir, também aqui, os estudos apresentados,
embora preocupantes, ainda não são conclusivos, sobretudo porque os ensaios
foram realizados com ratos - os quais, saliente-se, desenvolveram tumores benignos
e malignos no aparelho digestivo –, não sendo possível afirmar quais as
conseqüências do consumo da acrilamida em tais níveis pelo ser humano. Todavia,
outro não é o objetivo que nos impele senão examinar os mecanismos engendrados
pelo direito do consumidor para resguardar a indenidade das pessoas
(consumidores) diante da incerteza científica quanto à (in)segurança dos produtos
colocados à sua disposição no mercado de consumo.

Estudo reafirma pesquisa sobre risco de câncer e frituras. Globonews. Rio de Janeiro, 06 jun. 2002. Disponível
em: . Acesso em 12 de novembro de 2002.
13
Batata frita na berlinda. Correio Brasiliense. Brasília, 25 jun. 2002. Disponível em
. Acesso em: 12 nov. 2002.

Adaptação de Luis Guerreiro - Comida Viva - 2008

1 comentários:

Angelita Mara de souza disse...

Parabéns pelo artigo. Tecnicamente muito bem embasado, esclarecedor e acima de tudo, um grande alerta.

Vou passar para os meus alunos de Bioquímica de Alimentos (Curso de Nutrição).

Profa. Dra. angelita Mara de Souza.