Ratos cegos vêm a luz inserindo uma proteína retirada de algas
Conseguiu-se que ratos cegos reagissem à luz inserindo uma proteína retirada de algas nos seus olhos.
Um método semelhante poderá um dia ser utilizado no tratamento de certo tipo de cegueira em humanos, esperam os investigadores responsáveis pela descoberta.
A proteína sensível à luz, chamada canal-rodopsina-2 (ChR2), é utilizada pelas algas para detectar luz para a fotossíntese. Alguns investigadores estão interessados na sua utilização para substituir fotorreceptores danificados ou ausentes nos olhos de animais.
Esta situação acontece em várias doenças humanas, incluindo os últimos estados de uma forma relativamente comum de cegueira: a degeneração macular relacionada com a idade. Actualmente não existe cura para estes pacientes, ainda que tratamentos incluindo terapia génica e cirurgia laser estejam a ser testados.
A proteína das algas têm sido usada pelos neurocientistas em laboratório em várias ocasiões, como forma de obter 'interruptores de luz' que activam ou desactivam neurónios em estudo em animais mas a sua utilização como terapia contra a cegueira está nos seus primeiros passos.
Se a técnica puder ser aperfeiçoada, pode permitir a pessoas que ficaram totalmente cegas pela perda de fotorreceptores voltar a ver, ainda que a preto e branco.
Botond Roska, do Instituto de Investigação Biomédica Friedrich Miescher de Basileia, Suíça, analisou ratos completamente sem fotorreceptores nos olhos. Os fotorreceptores geralmente enviam sinais acerca da luz à camada seguinte de células, as células bipolares, antes de o sinal ser encaminhado para o cérebro, fornecendo uma imagem visual.
Os investigadores usaram um vírus inofensivo para transportar a proteína para as células bipolares dos ratos mas esta acabou por alcançar apenas 7% das células. Ainda assim, foi o suficiente para que sinais luminosos fossem transmitidos para a camada seguinte da retina, as células ganglionares, e eventualmente para o cérebro, como se determinou através de estudos de actividade cerebral.
Enquanto os ratos cegos não tratados não reagiram à luz de forma alguma, os ratos tratados desta forma e mantidos no escuro, entraram imediatamente em acção quando se acendia uma luz, relatam os investigadores na última edição da revista Nature Neuroscience.
É difícil avaliar exactamente até que ponto dos ratos conseguiam ver após o tratamento pois a equipa testou visão em não apenas percepção de luz, mostrando aos ratos uma série de riscas em movimento e verificando se eles as seguiam.
Os ratos tratados desempenharam melhor a tarefa que os ratos não tratados, mas "não se pode perguntar ao rato", explica Roska. A visão dos ratos já não é grande coisa logo à partida, acrescenta ele, o que ainda dificulta mais uma confirmação.
Uma tentativa anterior de conferir visão a ratos cegos realizada por uma equipa sediada na Escola de Medicina da Universidade Estatal Wayne de Detroit, mostrou que a mesma técnica podia activar o córtex visual do cérebro mas estes ratos não alteraram o seu comportamento quando as luzes foram acendidas, como fizeram os ratos do actual estudo de Roska.
A razão para esta diferença de comportamento, sugere Roska, pode ser que no estudo anterior a ChR2 foi inserida ao acaso em demasiadas células da retina. Existem mais de 60 tipos de células na retina, algumas activadas pela luz, outras inibidas por ela. Despejar uma proteína sensível à luz em todas elas pode significar que os efeitos opostos acabam por se cancelar ou confundir de tal forma o sinal enviado ao cérebro que este não pode ser interpretado.
Ainda assim, diz Zhuo-Hua Pan, que liderou o anterior estudo em Detroit, “muitos dos resultados deste estudo confirmam as nossas descobertas anteriores".
Roska e a sua equipa já estão a estabelecer uma colaboração com grupos clínicos para desenvolver a técnica para humanos mas mesmo aí, provavelmente este será um tratamento em último caso, diz ele. Se restar um mínimo que seja de visão, outros tratamentos serão mais úteis, "este método apenas deve ser usado se não restar absolutamente nenhuma visão", diz ele.
Fonte: Simbiotica
Saber mais:
Atribulações e triunfos da interferência de RNA
Células estaminais podem restaurar a visão
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A proteína sensível à luz, chamada canal-rodopsina-2 (ChR2), é utilizada pelas algas para detectar luz para a fotossíntese. Alguns investigadores estão interessados na sua utilização para substituir fotorreceptores danificados ou ausentes nos olhos de animais.
Esta situação acontece em várias doenças humanas, incluindo os últimos estados de uma forma relativamente comum de cegueira: a degeneração macular relacionada com a idade. Actualmente não existe cura para estes pacientes, ainda que tratamentos incluindo terapia génica e cirurgia laser estejam a ser testados.
A proteína das algas têm sido usada pelos neurocientistas em laboratório em várias ocasiões, como forma de obter 'interruptores de luz' que activam ou desactivam neurónios em estudo em animais mas a sua utilização como terapia contra a cegueira está nos seus primeiros passos.
Se a técnica puder ser aperfeiçoada, pode permitir a pessoas que ficaram totalmente cegas pela perda de fotorreceptores voltar a ver, ainda que a preto e branco.
Botond Roska, do Instituto de Investigação Biomédica Friedrich Miescher de Basileia, Suíça, analisou ratos completamente sem fotorreceptores nos olhos. Os fotorreceptores geralmente enviam sinais acerca da luz à camada seguinte de células, as células bipolares, antes de o sinal ser encaminhado para o cérebro, fornecendo uma imagem visual.
Os investigadores usaram um vírus inofensivo para transportar a proteína para as células bipolares dos ratos mas esta acabou por alcançar apenas 7% das células. Ainda assim, foi o suficiente para que sinais luminosos fossem transmitidos para a camada seguinte da retina, as células ganglionares, e eventualmente para o cérebro, como se determinou através de estudos de actividade cerebral.
Enquanto os ratos cegos não tratados não reagiram à luz de forma alguma, os ratos tratados desta forma e mantidos no escuro, entraram imediatamente em acção quando se acendia uma luz, relatam os investigadores na última edição da revista Nature Neuroscience.
É difícil avaliar exactamente até que ponto dos ratos conseguiam ver após o tratamento pois a equipa testou visão em não apenas percepção de luz, mostrando aos ratos uma série de riscas em movimento e verificando se eles as seguiam.
Os ratos tratados desempenharam melhor a tarefa que os ratos não tratados, mas "não se pode perguntar ao rato", explica Roska. A visão dos ratos já não é grande coisa logo à partida, acrescenta ele, o que ainda dificulta mais uma confirmação.
Uma tentativa anterior de conferir visão a ratos cegos realizada por uma equipa sediada na Escola de Medicina da Universidade Estatal Wayne de Detroit, mostrou que a mesma técnica podia activar o córtex visual do cérebro mas estes ratos não alteraram o seu comportamento quando as luzes foram acendidas, como fizeram os ratos do actual estudo de Roska.
A razão para esta diferença de comportamento, sugere Roska, pode ser que no estudo anterior a ChR2 foi inserida ao acaso em demasiadas células da retina. Existem mais de 60 tipos de células na retina, algumas activadas pela luz, outras inibidas por ela. Despejar uma proteína sensível à luz em todas elas pode significar que os efeitos opostos acabam por se cancelar ou confundir de tal forma o sinal enviado ao cérebro que este não pode ser interpretado.
Ainda assim, diz Zhuo-Hua Pan, que liderou o anterior estudo em Detroit, “muitos dos resultados deste estudo confirmam as nossas descobertas anteriores".
Roska e a sua equipa já estão a estabelecer uma colaboração com grupos clínicos para desenvolver a técnica para humanos mas mesmo aí, provavelmente este será um tratamento em último caso, diz ele. Se restar um mínimo que seja de visão, outros tratamentos serão mais úteis, "este método apenas deve ser usado se não restar absolutamente nenhuma visão", diz ele.
Fonte: Simbiotica
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